消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和(或)保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。

    目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

    一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素

    胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：

    (一)壁细胞群总数(ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸排泌量(MAO)可大致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。

    壁细胞膜具有毒蕈碱样(M)、胃泌素(G)、组胺(H2)等三种受体 ......