高血糖削弱鼠脂肪细胞糖的转运及PKB活性
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刘慧霞；何碧秀；陈碧莲
高血糖|胰岛素抵抗|受体|胰岛素|葡萄糖转运子4|蛋白激酶B,关键词：
参见附件(50kb)。
刘慧霞；何碧秀；陈碧莲 中南大学湘雅医院老年病学科 长沙410008 湖南医科大学学报 2002 3
关键词：高血糖；胰岛素抵抗；受体；胰岛素；葡萄糖转运子4；蛋白激酶B
目的 :探讨高浓度葡萄糖 (高糖 )对原代培养大鼠脂肪细胞的糖转运、蛋白激酶B(PKB)活性及葡萄糖转运子 4 (GLUT4 )的影响。方法 :分离的大鼠脂肪细胞在不同浓度葡萄糖 (5 ,10 ,15 ,2 5mmol?L- 1 )中培养 2 4h ,然后测定糖的转运率 ,并检测细胞内和细胞膜GLUT4蛋白表达、PKB蛋白表达、丝氨酸磷酸化及活性。结果 :高糖使大鼠脂肪细胞的糖摄取率、PKB丝氨酸磷酸化及活性下降 ,而使细胞膜GLUT4表达上调 ;对细胞内PKB和GLUT4蛋白表达无影响。结论 :高糖能诱导胰岛素抵抗 ,其作用机制与影响PKB丝氨酸磷酸化、活性及GLUT4功能等因素有关。
关键词：高血糖；胰岛素抵抗；受体；胰岛素；葡萄糖转运子4；蛋白激酶B
目的 :探讨高浓度葡萄糖 (高糖 )对原代培养大鼠脂肪细胞的糖转运、蛋白激酶B(PKB)活性及葡萄糖转运子 4 (GLUT4 )的影响。方法 :分离的大鼠脂肪细胞在不同浓度葡萄糖 (5 ,10 ,15 ,2 5mmol?L- 1 )中培养 2 4h ,然后测定糖的转运率 ,并检测细胞内和细胞膜GLUT4蛋白表达、PKB蛋白表达、丝氨酸磷酸化及活性。结果 :高糖使大鼠脂肪细胞的糖摄取率、PKB丝氨酸磷酸化及活性下降 ,而使细胞膜GLUT4表达上调 ;对细胞内PKB和GLUT4蛋白表达无影响。结论 :高糖能诱导胰岛素抵抗 ,其作用机制与影响PKB丝氨酸磷酸化、活性及GLUT4功能等因素有关。
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