关键词：
心房颤动病因各异，但形成颤动的电生理基础除极少数例外(如Focal AF)，均系心房多源性折返所致，即心房内存在3～6个以上折返环并同时运行。如能使该折返环数量减少到三个以下，颤动即不再维持。目前用于治疗房颤的抗心律失常药物或手术方法，也是以中断多源折返环使之减少为三个以下，房颤即不复存在。
房颤与室颤显著不同，前者十分常见，可见于很多心脏疾病、心血管以外的疾病(如甲亢)，也可见于正常人。而室颤仅在少数特定病理条件下发生，几乎不见于正常人。
有利于房颤发生的条件是
1.心房内的纵行传导。窦房结起源的激动在向心房左下方扩散时，不同部位心房肌除极和复极时间同步性差(out of phase)，而心室肌由希氏束及左、右束支同步向二侧传导。
2.心房肌动作电位时间(APO)显著较心室肌短，使心房肌有效不应期明显缩短。这是心房接受快频率激动的必要条件。目前认为心房肌APD短的原因与心房肌钾通道密度高有关。
3.病理情况下易发生心房传导延缓或心房腔增大，二者均为形成心房折返并使之持续的重要因素。心房腔增大的绝对值直接与颤动的发生率有关，例如大动物(牛、象)极易发生房颤，小鼠极少发生；成人或心房增大者显著较婴儿或正常心房者易发生房颤。
房颤中的若干心电现象
一、房颤的“连缀”现象(atrial fibrillation begets atrial fibrillation)
实验及临床均观察到随着房颤发作时间延长，其随后的持续时间也延长，且房颤的频率更为加速。其机理可能与较长时间房颤会使心房肌不应期随频率而变化的适应性改变，使心房肌持续保持在短不应期状态。临床上表现为阵发性房颤的一次发作时间越长，恢复窦性也越困难，并更易再次发作。
二、房颤与病窦
持续长期房颤，可能使窦房结功能受损，最终可致病窦。临床上表现为多年房颤一旦中止，可出现持续窦缓、窦性静止或窦性心律难以维持。因此，房颤持续1年以上，原则上不宜再予复律。以上现象可能与房颤使窦房结长期处于高频被动除极后衰竭有关。
三、房颤与房室结内隐匿传导
房颤时常见有R-R长间歇，必须注意鉴别系房室结隐匿传导抑或为病理性Ⅱ°房室传导阻滞，不宜简单用R-R长间歇的时间长短来划分二者。房室结隐匿传导是房颤常见的正常电生理现象，不是除颤(药物或电击)的反指征。
四、房颤与隐匿房室旁道
旁道不应期与心动周期长度有关。房颤可使隐匿存在的预激旁道开放，这是由于旁道不应期随心率增快而急剧缩短所致，往往在诊断及治疗上造成混淆。
五、心房顿抑(atrial stunning)
持续房颤中止后，心房收缩功能未能及时恢复，因此，心功能改善可在长达1月后出现，并可造成延迟出现的栓塞。与此相应，在抗凝治疗的患者，复律后仍需继续抗凝3～4周，以免延迟栓塞的发生。
六、长期房颤后心房静止或自动恢复“窦性”
长期房颤后可出现心电图颤动波变小、消失或出现“窦性”，同时，临床症状恶性。心房起搏无效，病理上心房形成一纤维囊。患者需行VVI起搏治疗。
七、心房分离
心房内传导隔离，可使部分心房肌颤动，部分心房肌置于窦性或自动节律下，可造成治疗上的困难。
八、“孤立”性房颤
病因不明，可能与隐匿性房室旁道有关。冲动由正常途径下传，经旁道逆传入心房，如恰遇心房易损期，且心房肌复极离散度大即可形成短暂发作的房颤。由于无结构性心脏疾病，无心房增大，故房颤均为阵发性。
九、房颤合并室内差异传导
临床常见，常难与室性心律鉴别。阵发房颤者可用食道调搏模拟Ashman现象来鉴别，此时，R-R与R-R′呈一函数关系，具有很强的规律性。
房颤的药物治疗
治疗目标：转复及维持窦律，心室率控制，预防栓塞。
—阵发性、慢性AF
阵发性AF，90%持续不大于7天，持续二周者小于8%。
—paraxysmal AF:无明显结构性心脏病，AF自动转复。
persistent AF:AF<1年，药物可纠正及维持为窦性。
permanent AF:固定持续AF；常有严重结构心脏疾病，抗心律失常药无效，只宜心室率控制及抗凝。
对于persistent AF,至少应试用一次转复(电，药)，理想的条件是：病因解除，AF时间小于1 年(1.5年)，心房无明显增大。此外心力衰竭，栓塞病史，冠心病心绞痛等也是重要的相对复律指征。
一、有关药物复律及维持窦性
目前以心律平、氟卡胺、胺碘酮、索他洛尔为主。以上四种药物在不同病例组中均报道有50%～70%转复或维持窦律(1年)的有效作用。其选择需从以下因素考虑：
1.无器质性心脏疾病，心功能正常：心、氟、胺、索｜
2.心功能差： 胺｜心、氟、索
3.缺血性心脏疾病：胺、索｜心、氟
4.避免致心律失常作用：胺、索?｜心、氟
5.预防心室率增快：索、胺｜心、氟
6.药物毒副反应
综合评价，胺碘酮具较多优点，尤其在近年使用低剂量后毒副反应显著降低。但心律平也有一定的转复率，使用方便等有利方面，在无器质性心脏疾病、不长期用的原则下，仍不失为有效治疗药物。索他洛尔有较高的转复率，能明显降低心室率，尤适用于伴高血压、冠心病、交感兴奋等状态。氟卡胺国内临床应用经验尚少。
二、房颤心室率控制
房颤室率快慢决定于房室结隐匿传导，由于隐匿传导的存在使房颤心室率的控制远较房扑容易。
要求控制房颤心室率在休息状态下60～80次/分左右，在轻度运动时不大于100次/分。
洋地黄：用于控制休息状态下心室率，尤其伴心功能不全者。
β受体阻滞剂、钙拮抗剂(异搏定、硫氮卓酮)：用于控制运动心室率。
也可联合用药，如洋地黄制剂与β阻滞剂、洋地黄制剂与钙拮抗剂合用。
AF+WPW可引起威胁生命的快速心室率，其主要问题也是心室率问题。可用消融旁道、药物(Ⅰ、Ⅲ类)治疗。
心室率控制后，栓塞危险仍然存在，必须合用抗凝或抗血小板治疗。
三、房颤栓塞并发症的预防
房颤的栓塞并发症，尤其是脑栓塞是房颤致死及致残的最主要原因之一，是房颤治疗的重要目标。转复并维持窦性节律可消除由于房颤所致的栓塞，有条件者应积极争取转复。房颤时有效控制心室率可明显改善患者的功能及症状，但并不能消除栓塞并发症的发生。
据统计，AF栓塞并发症的年发生率从0.55%～22%不等，大概与观察的人群、病因及年龄不同有关，但通常趋势是随年龄增大，发生率增高。80岁以上的高龄患者，脑卒中发生率可达20%以上。不同病因中又以二尖瓣狭窄引起的栓塞发生率最高。
血栓形成大致有两种类型。一类发生于血流缓慢的条件下，如静脉血栓，其血栓形成主要与凝血因子的激活有关，相应的治疗应该用抗凝药物如华法令。心房内血流缓慢，与静脉血栓类型相同，也以华法令为适宜。另一类血栓发生于血流速度较快的情况，如动脉内血栓形成，主要与血小板激活机制有关。故可用抗血小板制剂治疗如Aspirin等。据5个大组的有关房颤栓塞预防的临床试验证明，用华法令治疗每年卒中发生率可从4.5%降为1.4%，危险度降低68%，而Aspirin对栓塞危险度的降低为36%，几乎相差一半，因此，对栓塞的预防作用较差。但是，由于抗血小板治疗时出血并发症较华法令明显为少，使用方便，不必反复观察血液指标，故仍广泛被接受应用。
AF发生脑栓塞、卒中有如下危险因素，包括：过去卒中史，TIA，糖尿病，高血压，年龄>75岁，左房增大。其次冠心病、心力衰竭也属。
1.慢性AF伴上述危险因素者，需抗凝治疗。有较多危险因素者，抗凝治疗的指征也更强。>75岁的患者是脑栓塞高危者，抗凝价值大，但同时，也是颅内出血并发症的高危组，抗凝剂应用需密切观察。
2.慢性AF，年龄<60岁，无上述危险因素，不必常规抗凝，可用Aspirin。
3.有抗凝反指征，或依从性差的病，采用Aspirin。
4.阵发性AF。卒中发生率与慢性AF相同或略低。有关阵发性AF的抗凝治疗指征尚未确立，但频发的阵发性AF，可按上述慢性AF原则处理，非频发者通常不作常规抗凝治疗。
5.复律后栓塞并发症。这类栓塞与自发的AF栓塞性质有不同，发生率0～7%，其危险因素有：过去栓塞史，机械瓣应用，二尖瓣狭窄。有上述危险因素，AF持续>2天者，复律前需抗凝3周，转复窦性后，需继续抗凝3～4周(心房顿抑)。
6.保持抗凝剂作用稳定十分重要。下列药物会使华法令作用增强：乙酰水杨酸，保泰松，利尿酸，西咪替丁，D860，奎尼丁，灭滴灵，丙咪嗪及肠道抗生素应用(细菌抑制后，Vit K合成↓)。以下药物使华法令作用减弱：苯妥英钠，苯巴比妥，Vit K，利福平，安替舒通。
7.食道心超检查心房血栓，仅作参考。