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关键词：
高血压病的发病机制十分复杂，近年来的研究表明，它的发生与钠摄入量及肾素—血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)等的异常有关。我们研究了36例洛汀新治疗前后高血压病患者血浆内皮素及AngⅡ的变化及相互关系，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对 象
高血压病患者36例(男21例，女15例)，年龄41～72(平均59.2±12.5)岁。全部病例符合WHO1979年高血压病诊断标准，并排除继发性高血压及其它慢性病，高血压病程3～20年，其中Ⅰ期10例，Ⅱ期26例。正常对照组20例(男15例，女5例)，年龄37～60(平均52.6±6.2)岁，均为无心、肺、肾及内分泌疾病的健康人。
1.2 方 法
高血压病(EH)患者服用洛汀新(北京诺华制药有限公司产品)10～20mg/d，连续4周，部分病人配合利尿剂使用。高血压病患者治疗前检查时，停服降压药物一周以上。治疗前、后各采血1次。采血时，所有受试者需空腹12h，于清晨6时采静脉血。测定内皮素、AngⅡ。ET、AngⅡ试剂盒分别由北京海科锐生物技术中心、北京北方免疫试剂研究所提供。
1.3 统计学处理
所有测值用均数±标准差(±s)表示，采用t检验和直线相关分析。
2 结 果
与对照组比较：高血压病患者血浆内皮素、AngⅡ水平明显增高(P<0.01)。洛汀新治疗四周后AngⅡ及ET降低(P<0.01)。见附表。
附表 各组治疗前后AngⅡ、ET比较
| 组别 | 例数 | AngⅡ (ng/l) | ET (ng/l) |
| 对照组 | 20 | 66.38±9.72 | 56.22±8.49 |
| 高血压组 | |||
| 治疗前 | 36 | 126.51±16.78 | 116.47±12.73 |
| 治疗后 | 36 | 96.91±13.32 | 90.74±11.26 |
注：治疗前二组比较P<0.01，高血压组治疗前后比较P<0.01。
3 讨 论
本组高血压病患者血浆ET、AngⅡ含量均显著高于正常对照组，且随血压升高的加重而升高，表明高血压病时ET和AngⅡ的合成与释放均有增加。研究发现，ET与AngⅡ二者之间具有正相调节作用[1，2] ，AngⅡ可以剂量依赖的方式使ET分泌增加，其机理尚不十分明确，推测AngⅡ与其受体结合，激活磷脂酶C使磷酸肌醇分解，通过钙离子和蛋白激酶C，信息最终被传递到达ET的mRNA，使mRNA表达增多，ET水平升高。ET是由血管内皮细胞等组织分泌的多肽物质，具有强大的缩血管作用，可引起心、脑、肾及全身小动脉的收缩和痉挛，升高血压。ET有促进AngⅡ释放并增加周围血管平滑肌对AngⅡ的反应敏感性，同时AngⅡ也能促进血管内皮细胞分泌ET，从而加重了高血压病的发生与进展。
洛汀新治疗高血压病的机制在于，抑制AngⅡ的产生，减弱其收缩血管作用；抑制去甲肾上腺素的释放，抑制脑组织的肾素—血管紧张素系统，使减压反射增强；抑制激肽酶Ⅱ，导致缓激肽积聚；调整内皮细胞功能，抑制内皮素的生成，刺激前列环素的合成与释放[3] 。
参考文献
1 汤健，唐朝枢，杨军，等.内皮素.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1993，246～249
2 毕生里，谢选珠.内皮素对心血管系统内血管紧张素Ⅱ释放的影响.生理学报，1990，42：248.
3 Luscher TF.Angiotensin，ACE-inhibitors and endothelal control of vasomotor tone.BasicRes Cardiol，1993，88(suppl1)：15.
收稿：1999-03-05，修回：1999-08-16 , 百拇医药