关键词：
中图分类号：R739.8 文献标识码：B
文章编号：1005-4979(2000)04-0362-02
LINGUAL OSSEOUS CHORISTOMA
舌骨性迷芽瘤在临床上十分罕见。本文报告2例舌骨性迷芽瘤并复习有关文献分析其临床特征和组织学特点，探讨其发病机理，以提高临床医生对这一疾病的认识。
1 临床资料
病例1：患者，男，69岁，发现(诊治声带息肉)舌根部肿块4月余，当时无任何自觉症状，以后肿块逐渐增大，吞咽时有梗阻感而求诊。检查：开口度正常，舌活动好，伸舌居中，舌根部正中突起2cm×1.8cm结节状肿块，质硬，有蒂，不活动，被覆粘膜色正常。入院诊断：舌根部钙化上皮瘤。局麻下切除肿块治愈出院，病理证实为骨性迷芽瘤。
病例2：患者，男，28岁，发现舌根部肿块四周，吞咽时有明显异物感、作呕等不适，自觉深呼吸时肿块会随气流而动，检查：肿块位于舌根后，轮廓乳头之前，细蒂可见，直径1.2cm结节，质硬，色泽同正常舌粘膜，无压痛，入院诊断为：“舌部纤维瘤”，局麻下手术切除，经病理证实为舌骨性迷芽瘤。
2 讨论
舌骨性迷芽瘤(choristoma)是舌组织的一中骨性病变，临床上十分罕见，Veredm[1] 报告1960年～1996年共38例患者。对舌组织骨性病变的命名，各方意见不一：Monserrat[1] 在1913年首先报道并命名为“舌骨瘤”。Veredm[1] 等学者通过复习有关文献后发现，一部分患者舌部病变自出生时就存在，未见增大趋势，另一部分患者肿块有明显增大趋势，故提出宜用“舌骨性肿瘤样病变”，而KoollsSo[2] 等学者认为：舌组织骨性病变并不完全符合肿瘤生物学的特性，而是非正常区域里由正常细胞组成的肿瘤样肿块，故命名为“舌骨性迷芽瘤”。多数学者[4] 将舌组织的骨性病变分为“舌骨瘤、舌软骨瘤及舌骨软骨瘤”，通常舌骨瘤指舌骨性迷芽瘤。
2.1 发病机理
舌骨性迷芽瘤的发病机理尚不清楚[1，5] ，主要有以下几种学说。
(1) 发育畸形学说。最早提出这一学说是Monserrat。其主要理论为：舌盲孔位于舌前2/3与舌后1/3交界处，舌前2/3起源于第一腮弓，舌后1/3起源于第三腮弓，而正常骨组织就是这些腮弓通过软骨骨化而来，在舌发育过程中，存在于其中的多能间叶细胞也可能起源于腮弓，而逐渐形成骨性病变。
(2)胚胎残余学说。腮弓、甲状腺残余组织骨化而引起舌部病变。Cataldo等学者指出：甲状腺胚胎发育过程中，从舌盲孔降至正常颈部位置，而没有下降的舌内甲状腺组织无论是原始内胚层，还是不同的甲状腺实质细胞都能引起骨性病变，而这些病变主要发生在青春期。
(3) 化生学说[6] 。间叶细胞在慢性炎症及外伤的刺激下形成骨化中心。支持这一论点的学者认为舌后1/3在吞咽过程中起到重要作用，且最易引起外伤及炎症细胞刺激。但也有反对这一理论[7] ，他们认为炎症和外伤而引起骨化显微镜下是一些不规则的骨化区域。既无哈佛系统，也无正常骨结构。而舌部这些骨性病变能观察到发育良好的成熟骨组织。
(4) 此外，还有人提出先天性异常，上颌寄生胎形成学说。
2.2 临床特点
舌是口腔软组织骨性迷芽瘤的好发部位，而其病变区域又相对集中在舌背后1/3、近轮廓乳头或舌肓孔处。从本组2例资料来看，病变均位于舌根部，该病好发于女性，性别差异明显[1，3，4] ,Ishikawa[5] 等报告50例，男女之比为1∶4.5。临床上大多数患者表现为无痛性肿块，少数患者表现为局部刺激症状，如：吞咽困难、恶心、呕吐等，局部表现为有蒂或无蒂结节状肿块，质地较硬，表面被覆正常色泽粘膜，也有报道肿块表面为溃疡型[1] 。肿块大小一般为0.4cm～2.5cm,MaqboolM等报告1例18岁女孩舌部肿块大小为4cm×5cm。病程为数月至数十年，患者常因吞咽不适，异物感明显求诊时而被发现。大多数患者肿块变化不明显。
2.3 组织学特征[1～16]
组织学检查：粘膜下可见完整结节，其中由成熟的致密骨组织组成，周围由纤维结缔组织包绕，表面由多层鳞状上皮覆盖，骨小梁之间通常包含纤维血管的结缔组织，本文病例1镜下可见骨髓腔及脂肪髓组成，而成骨细胞活跃性不太明显。
2.4 诊断
舌骨性迷芽瘤的诊断主要根据病理组织学检查。临床上常被误诊为舌软组织病变，这主要由于舌骨性迷芽瘤发病部位位于舌后1/3，一般触诊较难进行，而又没有考虑到骨性病变通过X线这一诊断方法，本文报告两例均误诊为软组织肿瘤。因此有学者建议凡舌后区域出现的带蒂肿块的鉴别应考虑到舌骨性迷芽瘤这一疾病[17] 。
2.5 治疗与预后
舌骨性迷芽瘤通过手术切除，愈后良好，所有病例未曾有复发及恶变转移的报道[1～15] 。
作者简介：何建明(1967-)，男，浙江嘉兴人，主治医师。
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收稿日期：2000-03-06 , http://www.100md.com