关键词：
慢性肺心病急性发作期易并发低钠血症[1] ，低钠血症的存在直接影响肺心病的转归。为此，笔者分析35例慢性肺心病急性发作期低钠血症对其预后的影响，并观察不同水钠摄入治疗低钠血症时血钠恢复情况，旨在防止肺心病心衰治疗过程中低钠血症的形成。
1 临床资料
1.1 一般资料 84例均为本院1994年7月～1997年7月住院治疗的慢性肺心病急性发作期心功能Ⅳ级患者，其中男50例，女34例，年龄57～85岁，病程6～25年，原发病均为慢性阻塞性肺疾病和阻塞性肺气肿，84例均按1977年全国肺心病专业会议制定的标准确诊。入院前均予口服利尿剂和限制钠盐史，入院后均予口服噻嗪类利尿剂和(或)静注速尿20～40mg/d。
1.2 分组与方法 84例患者均于入院次晨空腹采静脉血检测血清钠，并根据血钠浓度分为正常血钠组(135～145mmol/L)49例，低钠血症组(<135mmol/L)35例。低钠血症组根据不同水钠摄入治疗又分为限钠不限水组8例(即饮食中钠盐控制在1～1.5g/d)，补钠组14例(口服或静脉补钠5～
8g/d)，限水组13例(每日水入量控制在700ml内)；经上述3种不同方法治疗5天后复查血钠，统计3种不同方法治疗后血钠恢复正常的病例数。
各项数据经统计学分析用卡方检验和t检验。
2 结果
2.1 血钠降低与并发症的关系 见表1。低钠血症组低渗性脑病、顽固性水肿、心律失常、电解质紊乱的发生率与正常血钠组比较差异有显著性(P<0.05～0.01)。
表1 两组病人并发症比较 (n，%)
| 组别 | n | 呼衰 | 低渗性 脑病 | 顽固性 水肿 | 心律 失常 | 呼酸加 代碱 | 电解质 紊乱 |
| 低钠组 | 35 | 11(31.4) | 9(25.7) | 11(31.4) | 12(34.3) | 17(48.6) | 15(42.9) |
| (正常血)/(钠组) | 49 | 9(18.4) | 0(0) | 5(10.2) | 6(12.2) | 11(22.4) | 9(18.4) |
| χ2 | 1.86 | 14.06 | 6.38 | 5.87 | 0.22 | 6.0 | |
| P | >0.05 | <0.01 | <0.05 | <0.05 | >0.05 | <0.05 |
2.2 血钠降低与其预后的关系 84例患者共死亡17例，低钠血症组12例，占34.3%，正常血钠组5例，占10.2%，两组差异有高度显著性，χ2 =7.75，P<0.01。
2.3 肺心病急性发作期患者不同转归血钠均值比较 两组病人共死亡17例，其血钠均值为124.65±9.54mmol/L；存活67例，其血钠均值为135.76±6.16mmol/L；死亡组血钠均值显著低于存活组，t=2.638，P<0.01。
2.4 低钠血症组不同水钠摄入治疗血钠恢复正常的病例比较 低钠血症组35例中，限钠不限水组8例，血钠均末恢复正常；补钠组14例，血钠恢复正常10例，占71.43%，仍为低钠血症4例，占28.57%，与前组比较差异有高度显著性(χ2 =7.69，P<0.01)：限水组13例，血钠恢复正常7例，占53.85%，仍为低钠血症6例，占46.15%，与限钠不限水组比较差异有显著性，χ2 =6.48，P<0.05。
3 讨论
本组结果提示肺心病急性发作期血钠降低，不仅反映机体水钠平衡失调，而且反映病情的严重程度，随着血钠降低，低渗性脑病、顽固性水肿、心律失常等并发症的发生率明显高于正常血钠组。钠离子是细胞外液的主要阳离子，其含量多少对渗透压有着重要影响[2] ，血钠降低使血浆渗透压下降，进一步降低则导致低渗性脑病，并可造成组织和细胞水肿，是肺心病顽固性水肿发生的原因之一；同时，低钠常伴有低钾、低氯、低镁等电解质紊乱，使心律失常的发生率增高。因此，低钠血症的存在常导致肺心病心衰的顽固性、复杂性，并易形成恶性循环，对预后也有影响。本组低钠血症组的死亡人数显著高于正常血钠组，而且死亡组血钠均值明显低于存活组，说明低钠血症影响肺心病的治疗效果，增加其病死率，成为促使肺心病心衰死亡的原因之一。
慢性肺心病急性发作期并低钠血症的原因复杂，有人观察肺心病心衰治疗过程中出现低钠血症与医源性因素有关[3] ，认为排钠和限制钠盐摄入的双重作用会加剧低钠血症的形成，本组病人治疗过程中均有使用排钠利尿剂和限盐史，发生低钠血症的占41.67%(35/84)，与文献[1] 报道相符，说明低钠血症的发生确与医源性因素有关。本组35例低钠血症患者中14例经补钠治疗后有10例血钠恢复正常，与限钠不限水组比较差异有显著性，提示在使用排钠利尿剂的同时应注意钠摄入量的调节，而在低钠血症形成的初期适量补钠，则可达到防止或纠正低钠血症的目的。同时，本组结果还提示，对肺心病心衰患者适当限制入水量对纠正低钠血症也有显著效果，说明低钠血症的形成与水潴留也有明显关系，此与文献[4] 的结论一致。
内环境是人体赖以生存的条件，水钠平衡是维持内环境稳定性的重要因素。低钠血症形成后应及早纠正，但纠正速度过快或未予纠正将对预后造成严重影响[2,3] ，而低钠血症的形成与纠正措施具有很大程度的复杂性，故预防低钠血症的形成尤为重要。临床在使用排钠利尿剂治疗肺心病心衰的过程中必须增强对水钠摄入调节，同时积极治疗肺心病其他并发症，对防止低钠血症的发生发展有重要作用。本组采用的补钠限水治疗措施确使部分患者的低钠血症得以恢复，方法简单，安全有效。
参考文献
[1] 翁心植，主编.慢性肺心病的防治研究—我国十年来研究成果介绍.北京：人民卫生出版社，1986：35
[2] 专家座谈会.肺心病急性加重期的治疗.中国实用内科杂志，1993；10(13)：594
[3] 徐希来，周爱玲.肺心病并低钠血症的医源性因素及其防治.临床荟萃，1995；9(10)：421
[4] 许辉，秦志强，施焕中，等.慢性肺原性心脏病患者低钠血症与血管加压素的初步研究.医师进修杂志，1994；11(17)：16
(1998-06-08收稿)
, http://www.100md.com