在急性缺血性室性心律失常的发生机制中，交感神经-儿茶酚胺系统起着重要作用。缺血早期交感中枢活动增强，使血浆儿茶酚胺浓度升高，但一般不超过正常水平的5倍。嗣后由于焦虑、疼痛、心排出量和动脉血压下降等因素，反射性地引起缺血区心脏交感神经末梢大量释放递质，局部儿茶酚胺积聚，其浓度可以高达正常血浆浓度的100～1 000倍^[1] 。另外缺血区心肌细胞膜表面β受体密度增加30%～40%甚或更高，缺血早期心肌细胞腺苷酸环化酶系统活性也有增加，这些都表明在急性心肌缺血时局部β受体存在着过度激动情况^[2，3] 。儿茶酚胺能够增强正常和异常起搏活动。早在八十年代，Terris等^[4] 已报道异丙肾上腺素能增强绵羊心室浦肯野纤维正常自律性活动，1994年施渭彬、徐有秋报道，异丙肾上腺素能增强绵羊心室浦肯野纤维因洋地黄中毒而诱发的延迟后除极及其离子流基础——瞬时内向离子流(transient inward current,I_TI )，导致触发性心律失常；在此基础上，α受体的激动对之有拮抗作用。1995年他们^[5] 还详尽报道了α受体激动对I_TI 的抑制作用特点 ......