敲除AT1a基因对血管紧张素II受体介导的信号传导作用
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关键词:信号传递;小鼠,基因摧毁;受体,血管紧张素
【摘要 】 目的 研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型(AT1a )基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号传导的影响,明确AT1a 在血管功能调节中的作用。方法 应用缺乏AT1a 基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),采用钙荧光分析技术,观察G蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果 敲除AT1a 基因,并不影响AngⅡ介导的VSMC钙增加,应用G蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显著抑制AngⅡ反应。结论 敲除AT1a 基因,其他AT1 受体亚型能起明显的代偿作用,AT1a 受体亚型受G蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。
Effect of angiotensinII receptor subtype (ATla ) knockout on angiotensin II mediated calcium signaltransduction pathways ZHU Zhiming, ZHU Shanjun, HU Houxiang. Hypertension Center,Daping Hospital, Third Military Medical University, PLA, Chongqing 400042
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