【摘要】 目的 研究氯胺酮对培养心肌细胞的直接作用及其机制。方法 分离SD乳鼠心室肌细胞培养4～5天，分别加入终浓度为0、10、40和160μg/ml的氯胺酮作用2.5小时。测定细胞搏动功能、心肌酶活性(LDH和CK)、细胞存活率、细胞内静息Ca²⁺ 以及加入50mmol/L氯化钾激发经细胞膜电压门控的Ca²⁺ 通道内流的瞬息Ca²⁺ 。结果 10μg/ml氯胺酮对心肌细胞搏动频率及强度无明显影响，>40μg/ml时细胞搏动明显减慢减弱 ，达160μg/ml则心肌细胞酶LDH和CK活性明显增 加，细胞存活率下降。氯胺酮在各实验浓度呈剂量依赖性抑制K⁺ 激发的Ca²⁺ 内流，超临床剂量降低细胞内静息Ca²⁺ 。结论 临床剂量氯胺酮对心肌细胞直接作用不明显，高浓度呈现负性变时和变力效应，超高剂量甚至产生心肌细胞毒性作用。通过抑制细胞膜电压门控Ca²⁺ 通道的Ca²⁺ 内流，降低细胞内Ca²⁺ ，是氯胺酮负性变时和变力作用机制之一。