 |
关键词：
中华医学会第五次全国心血管病学术会议于1998年11月20～25日在北京隆重召开。代表来自全国29个省、市、自治区达1100余人。大会共收到论文1700余篇，会议入选以报告(95篇)、壁报(279篇)和书面(479篇)交流的论文共853篇，大会特约专题报告22篇。本次大会集中反映了自中华医学会第四次全国心血管病学术会议以来的研究成果和存在的问题，内容涉及心血管病学中各主要疾病的病因、发病机理和诊治、预防进展，围绕高血压、脑卒中、冠心病、心律失常、心肌疾病、瓣膜疾病、心力衰竭以及各种心血管病的危险因素和各类心血管药物的应用疗效等诸多方面进行了广泛交流和热烈讨论。现将会议交流的主要专题内容介绍如下。
一、 高血压病研究
大会专题报告包括中国高血压的流行病学和一级预防以及国内外高血压的临床研究和基础研究动态。内容有：“中国心血管病及其危险因素近年演变趋势”、“高血压病的一级预防”、“中国老年收缩期高血压临床试验总结报告”、“动态血压监测的临床应用”、“高血压基因研究进展”、“肾上腺素受体与心血管病治疗”、“HSRSP 内脏阻力血管平滑肌ICa 与KCa 特性”等。会议交流集中在高血压与糖代谢、盐敏感、肾脏、膳食结构的关系；更多论文介绍了各类抗高血压药物的治疗效果；还有围绕高血压发病机理开展的很多基础研究的结果介绍。
1. 高血压流行病学和一级预防：我国高血压患者据1988年底统计有1.1亿人，并继续以每年350万人的速度增长，高血压的总患病率高达13.6%，城市高于农村，男性高于女性。近年来血压水平无论收缩压或舒张压都有不同程度增高，与冠心病和脑卒中发病呈正相关，舒张压每增高5mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)，会伴随冠心病事件风险增加1/3，脑卒中风险增加1/2。当今在全国人口死因构成中，心脑血管病占40%，远远超过第二位的肿瘤(16%)。我国脑卒中发病率在世界28国横向比较中高居第二位，绝对数量居第一位。然而时至今日，我国在高血压防治中却还存在“三高”(患病率、致残率、死亡率)和“三低”(知晓率、服药率、控制率)现象。面对如此严峻局面，出路何在？大会列举了大量国内外研究资料指出：通过一级预防措施可使高危人群高血压发病减半，脑卒中减少3/4。近30年来，美国心血管病死亡率下降，2/3归功于健康教育，1/3归功于医疗技术进展。此外，据美国慢性病控制中心报告：采用健康生活方式改变行为习惯可使美国人预期寿命延长10年，而采用医疗方法延长预期寿命1年就需化费数百至上千亿美元，可见心血管病的一级预防能有效控制医疗费用的过快增长。从大会介绍的我国一级预防结果同样证实了这一点：“八五”期间进行的高血压一级预防仅3年时间就使高血压发病率下降了19.3%，其中临界高血压下降26%。若继续进行5年，预测高血压发病可减少40%。因此，如果能从青年时期起进行健康生活行为教育和早期防治，那么我国高血压患者数目就可以从目前1.1亿减为6000万,脑卒中患者将不是600万而是150万,以上资料足以证明一级预防效益之大。大会认为在提倡“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡”四大健康基石的同时更需架起科学与政府之间、知识与行为改变之间和医院与社区防治之间的桥梁并持之以恒。
2. 高血压病的临床研究：(1)刘力生教授代表中国老年收缩期高血压试验协作组报告研究结果，指出每治疗1000个中国老年收缩期高血压患者，5年可减少55例死亡、39例脑卒中或59例主要的心血管事件，总死亡率和心血管死亡率的降低主要决定于致死性脑卒中；该结果还证明，在老年收缩期高血压患者中，经抗高血压治疗至少可以减少60%病例的死亡。(2)高血压的临床研究还集中在：①无创性动态血压监测(ABPM)的临床应用：ABPM有助于了解血压水平、血压变异性和血压昼夜节律变化，对判断高血压严重程度、选择降压药物和治疗决策、评价抗高血压药物疗效及预后有较强的相关性，ABPM是一项有发展前景的诊断新技术；②高血压与盐敏感：盐是高血压发病的重要环境因素之一，高血压患者中近60%为盐敏感者；高盐摄入后盐敏感者血压明显升高而且血压昼夜节律性改变，“杓型”规律减弱，可能与交感活性升高、肾素活性改变及钠代谢异常等因素有关；③高血压与糖代谢：高血压患者中56%存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗，昼夜血压明显升高呈“非杓型”改变，交感神经活性升高可能参与此型高血压发病，治疗高胰岛素血症高血压病时需兼顾降低胰岛素抵抗，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对此型患者疗效较佳；④高血压与肥胖：肥胖与高血压同是心血管病的危险因素，二者并存其危险性更严重。在10%～15%的高血压发病率中有10%～40%伴有肥胖或过重，减肥能有益于此型患者的治疗；⑤高血压与肾脏：原发性高血压发病与肾脏密切相关，在高血压发生前已有肾血流动力学异常、肾血管阻力升高、肾血管对血管活性物质反应异常、肾对排钠激素反应降低等等异常，因此应把肾机制作为高血压机制研究的一个方面；高血压发生后又加重肾损害，后者进一步参与了高血压的疾病进程使其更复杂化，因此治疗高血压时应考虑已有的肾损害机制；⑥各类型抗高血压药物的疗效是本次会议中讨论较热烈的内容,涉及ACEI及血管紧张素受体AT1 拮抗剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、利尿剂、α1 受体阻滞剂、中枢性抗交感神经活性药等等的治疗作用比较以及为探讨小剂量联合用药而开展的前瞻性随机研究，为高血压治疗提供了大量信息。会上还有不少文章报道了生活方式、膳食结构改变、吸烟等对高血压发病率的影响以及一些社区防治高血压的经验；有报道追踪观察高血压患者左室内径变化、左室舒张功能、左室重构与各种心律失常、心力衰竭的关系及其治疗和矛盾。
3.高血压的基础研究：围绕高血压基础研究的内容很丰富，有血浆肾素活性、血管紧张素、肾上腺髓质素、肾上腺紧张素、降钙素基因相关肽、内皮素、心钠素、各种神经肽在高血压发病的作用；一氧化氮血浓度变化以及NOS(NO合成酶)活性和NOS基因表达在高血压发生发展中的作用；肾上腺素受体(α和β)与高血压；内源性哇巴因在高血压发病中的作用及抗哇巴因多克隆抗体的降压作用；细胞周期素和CDK抑制蛋白P27 在高血压血管平滑肌细胞增殖时的作用；高血压时内脏阻力血管平滑肌钙、钾通道特性的变化、高血压细胞凋亡在靶器官损害中的作用；高血压患者尿白蛋白片段和微量白蛋白尿的研究等等。会议还介绍了有关高血压基因研究的进展情况和存在的问题。
以上大量的会议交流资料都说明了高血压病是遗传因素、环境因素及其相互影响、共同作用的结果，给高血压的防治带来了很大困难，是我们在今后相当长时期内必须为之不懈努力的研究课题。
二、 冠心病研究
冠心病的专题报告有“急性心肌梗塞溶栓治疗的进展”、“急性心肌梗塞的介入性治疗”、“急性冠状动脉综合征”、“冠脉内超声的临床应用”、“一些冠心病的新候选危险因子”、“抗血小板药物治疗的进展”等内容。
1.冠心病的流行病学：我国冠心病发病率和死亡率均处于上升趋势，发病年龄明显提前。虽然中国目前冠心病死亡率仍较低，相当于西方国家的1/6～1/3，而且明显低于脑卒中死亡率；但是，一些研究资料表明，日常舒张压每增高5mm Hg或胆固醇增高0.6 mmol/L，均会使冠心病事件风险增加1/3。据中国多中心心血管病流行病学协作研究资料，1982～1984年至1992～1994年10年间我国收缩压均值上升了2～8mm Hg，体重指数升高0.5～2.5，血清胆固醇均值上升30 mg/L，在经济发展迅速的广州市上升趋势更明显，号称珠江三角洲经济发展龙头的佛山市高血压患病率为广东省之冠。糖尿病患病率1994年为1980年的2.6倍。这些资料充分显示了对冠心病极其不利的一系列危险因素均处上升之势。因此，可以预料今后冠心病对国人健康威胁会越来越大。
2. 急性心肌梗塞(AMI)的溶栓治疗:大会回顾了国际上溶栓治疗开始以来的各种变化和发展趋势，介绍了国际上大系列前瞻性随机对照研究结果，包括各种不同溶栓制剂的开通率、死亡率及临床事件的比较、用药方法的改进和不同药物剂量的溶栓效果比较等等。会上介绍了国人小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)静脉溶栓治疗AMI的多中心随机对比研究，共17所医院330例AMI患者，随机分入rt-PA50 mg、90分钟输注组和国产UK 150万单位、 30分钟输注组，全部病例都于溶栓90分钟行冠脉造影判断血管开通率、TIMI血流和左室收缩功能。中期结果表明，国人于90分钟内输注50mg rt-PA可获得西方人于90分钟内给100 mg rt-PA相类似的冠脉开通率和TIMI3级血流发生率；50 mg rt-PA组与UK组比较，前者的90分钟开通率明显高于后者(82%与50%，P=0.001)，达到TIMI3级血流几乎为后者的2倍(50%与27%，P=0.002)；两组的出血和脑卒中发生率及临床事件，差异无显著性，故推荐90分钟内输注50mg rt-PA溶栓治疗方法更适合中国患者。国产UK(天普洛新)治疗AMI多中心临床试验，共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、300万单位，对其中162例进行了90分钟冠脉造影评价；结果示临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%，轻度出血率6.23%，脑出血0.41%，认为国产尿激酶再通率较高且安全可靠。国产重组链激酶(rSK)治疗AMI的Ⅲ期临床试验，共44所医院477例，静脉输注国产rSK150万单位，结果显示国产rSK溶栓临床判断血管开通率为80.2%，5周死亡率为5%；再通组的心力衰竭(心衰)、心源性休克发生率和死亡率均显著低于未通组，认为国产rSK可作为治疗AMI的有效、安全的溶栓药物。会上还有为数相当多的文章介绍了各自的溶栓治疗经验。从会议交流的有关情况可看出，经过自第四次全国会议以来的5年期间的临床实践，全国对AMI溶栓治疗已达成共识，统一了用法并制订了国人溶栓治疗方案来指导临床应用，因而改变了溶栓治疗初期的混乱局面，尤其是多中心随机对比临床试验的开展标志着我国溶栓治疗跃上一个新台阶，为今后开展更大规模的符合国际标准的临床研究奠定了基础。
3.冠心病的介入治疗：冠脉内支架的广泛应用是介入治疗的一个重要进展，不但拓宽了介入治疗适应证范畴，还明显提高了处理经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)并发症的能力，从而增强了手术安全性并改善了即刻成功率；支架的应用是迄今唯一已被证实能降低再狭窄率的有效措施，然而支架内再狭窄问题及其处理方法和效果仍将是今后的重要研究课题。在继续开展AMI溶栓治疗研究的同时，注意力又转移到解决冠脉残留狭窄的问题上，希望能同时达到早期开通梗塞相关支以限制梗塞面积和避免血管再闭塞以达到改善远期疗效的双重治疗目标；在十余年择期PTCA经验的基础上，开始了应用直接PTCA术和直接支架术治疗急性期AMI的实践，这标志着我国冠心病介入治疗的进步和趋向成熟。但是，由于我国介入治疗的经验至今仍不足，而且水平参差不齐，因此大会建议在我国现阶段和中国国情下，AMI的再灌注治疗仍应以溶栓治疗为主，对有溶栓禁忌证及高危性AMI患者，在有丰富择期PTCA经验以及具有急诊PTCA设备要求的单位，可以首选直接PTCA作为AMI的初始再灌注措施。会上有大量文章介绍了在开展PTCA、支架术、AMI急诊PTCA等介入治疗方面的结果和经验。
4. PTCA后再狭窄的研究：PTCA后的再狭窄问题始终是国内外学术会议上的热门话题，但至今仍无惊人突破，各种药物和措施在基础研究显示为有利的结果却难以在临床奏效。虽然目前仍有众多研究还停留在各种生长因子、血管活性物质、基因等等对血管平滑肌细胞增殖在再狭窄中的作用，但热潮已减退。近年来人们更多关注血管重塑、胶原蛋白、血小板功能和受体对再狭窄的影响。基因治疗防治再狭窄的研究有血管内皮生长因子(VEGF)基因、尿激酶原基因等，VEGF基因防治再狭窄的临床研究已经美国FDA批准进行，我国也已开始VEGF基因治疗梗塞性动脉血管病和防治再狭窄的实验研究。目前国际上已应用血管内局部放射治疗开展降低再狭窄的临床研究，初步结果已证实了局部放射治疗能降低再狭窄率，大规模研究尚在进行之中，国内也已开展了多种放射源的局部放射治疗实验研究。新的抗血小板制剂血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂已应用于PTCA术后，大量临床试验正在进行，初步研究结果显示了该制剂可以减少血管成形术后的心血管事件风险和需再次成形术，认为在降低再狭窄率方面有较大活力，其长期疗效资料正在积聚中。
5.其它临床和基础研究：围绕冠心病的其它临床和基础研究还集中在：(1)冠心病新候选危险因子：包括同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原和甘油三酯。①研究发现，高HCY血症与症状性周围血管病、脑血管病和冠心病有密切关系，血浆HCY浓度为1.7mmol/L(或仅高于正常上限的12%)，AMI的危险性在5年观察期间就增加3.4倍。粥样硬化程度与甲硫氨负荷后及空腹的血浆HCY增高有关，提示HCY是动脉粥样硬化性血管病的一个独立危险因素。我国HCY研究也证实了这一点，而且指出低叶酸、低维生素B6 和维生素B12 可诱发高HCY血症。②近来研究对动脉粥样硬化的炎症机制有了新的认识，并且发现纤维蛋白原不仅参与止血过程，也与动脉粥样硬化形成有关的一种低度炎症过程有关，指出纤维蛋白原是冠心病的一种强预告因子。③一些新的有力证据支持甘油三酯增高是冠心病的独立危险因子。(2)会上交流的与动脉粥样硬化有关的研究内容还有肿瘤坏死因子、白细胞介素、细胞粘附分子、内皮素、CGRP、雌激素、白细胞膜CD116 /CD18 受体、氧化修饰低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白E基因多态性、ACE基因多态性等等。(3)有不少文章介绍了肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)在诊断AMI的价值及在本单位的临床应用情况，指出cTnT和cTnI灵敏度高，开始升高时间早，持续时间长，特异性高，有双峰图形等特点，其预测值优于CK-MB，对AMI早期和中、晚期诊断有重要意义，是急诊快速诊断AMI的新技术，具临床实用价值。(4)对存活心肌的识别和检出是近年来人们关注的问题，对AMI患者的预后评估、指导介入治疗适应证的选择、疗效评价都有重要意义。国内有不少单位应用小剂量多巴酚丁胺或加用硝酸酯药超声心动图试验、再注射201 TL心肌显像、多巴酚丁胺磁场共振、硝酸甘油介入99 TC-MIBI等方法识别存活心肌。研究指出，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验敏感性与其它方法相近似，但特异性和准确性较高。也有报告用多巴酚丁胺负荷超声心动图试验用于比较PTCA术前后的变化。(5)血管内超声提供了详细的血管壁信息，可作为冠脉造影的补充手段，也可用于指导冠心病介入治疗方法的选择和指导支架置入，具有诊断和指导治疗的价值，国内也有单位开始用于临床，但尚处临床研究阶段。(6)随着对急性冠脉综合征发病机制的深入了解和对血栓形成在冠心病急性事件中作用的认识，抗血小板药物的研究和应用在近年来非常活跃。抑制ADP诱导血小板聚集作用的噻氯匹啶(ticlidipine)在冠脉支架术后的应用能显著降低血栓闭塞性并发症，在国内已广泛应用于临床。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是目前国际上最引人注目的抗血小板制剂，能抑制各种激活剂活化的血小板聚集的最后通路，是最有效的血小板抑制剂。新的GPⅡb/Ⅲa抑制剂问世后正在进行大量临床试验，探讨对AMI后，急性冠脉缺血综合征及冠心病介入治疗术后的治疗作用；初步研究结果已显示GPⅡb/Ⅲa抑制剂能明显降低AMI发生率、死亡率和PTCA后再次手术的发生率，但出血并发症较多，价格昂贵，一时难以广泛在国内推广应用。
三、 心衰的研究
心衰方面的大会专题报告有“心衰治疗的现代概念”、“β受体阻滞剂用于慢性充血性心衰的治疗”、“心衰中心肌重构和细胞凋亡的意义”。
1. 心衰的发病机理：近10年来，心衰的研究和概念更新，治疗策略有了新的进展。大会专题报告介绍了对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和死亡率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变，包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下，心肌形态变化尤其是心肌细胞纵向增生造成肌小节增加扩张的形成；心肌细胞长度与宽度之比(L/W)对反映细胞形态和收缩舒张功能极为重要，成人心肌细胞L/W为7，充血性心衰为11；L/W显著增高的心肌细胞收缩功能明显减退，同时心室腔扩大，左室射血分数(LVEF)显著降低，肥厚心肌细胞的舒张功能不全，而且心肌细胞外间质胶原蛋白过量堆积和纤维化增加了心肌舒张期僵硬度，促发舒张期心衰和诱发心律失常甚至猝死。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡，达到防止和延缓心衰的发生、发展，降低死亡率的目的。
2. 心衰的药物治疗：ACEI和β受体阻滞剂是近10年来心衰治疗学研究的两大类药物。目前已有大量证据表明，ACEI可防止心衰的发展，降低AMI后的死亡率和再梗塞率，能有效延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。对所有的心衰患者，除非有禁忌证或不能耐受，均需终生应用ACEI，治疗从小剂量开始，逐步递增至最大耐量。临床试验报告，AT1 受体抵抗剂治疗老年人心衰比用ACEI组的死亡危险降低46%，差异有显著性。还有研究发现，长期服用ACEI后会产生“AⅡ脱逸”现象，血中AⅡ增加，故主张ACEI和AT1 受体抵抗剂合用，且对前药不能耐受或有咳嗽或光敏感副作用者可改用后药。大会专题报告较系统介绍了β受体阻滞剂治疗慢性心衰的作用机理及众多国际临床研究结果：(1)心衰时交感神经激活表现在去甲肾上腺素(NE)水平增高且出现在症状发生之前；NE水平与心衰严重程度呈正相关，与生存率呈负相关，有预后评估意义；随治疗后病情好转，NE水平下降。β受体阻滞剂减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡。(2)β受体阻滞剂能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，通过有效降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心率而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内Ca2+ 超载而改善舒张功能、减少心律失常发生等作用机制来达到治疗目的。(3)心衰时心肌β受体数量下调，β2 受体水平无明显变化，β2 /β1 比值增大。β1 受体下调的意义不完全清楚，β受体阻滞剂治疗后，美托洛尔可使B1 受体未见上调。(4)以往众多临床试验结果均证实，β受体阻滞剂能降低死亡和病情恶化的危险性。有三项总结性资料分析了不同β受体阻滞剂治疗心衰的疗效比较，其分析结果提示具有非选择性的β受体阻滞剂疗效较好，具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。(5)β受体阻滞剂适用于缺血性心脏病、高血压心脏病及扩张型心肌病导致的心衰、NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者，主张在应用洋地黄、利尿剂和ACEI治疗的基础上加用β受体阻滞剂，用药前收缩压不能低于90mm Hg，从小剂量开始每1～2周调整一次剂量。心衰患者应用β受体阻滞剂后开始数天至1、2个月内，LVEF可能下降，坚持用药2～3个月后左室功能开始改善，3年疗效很好，可降低死亡危险35%，而且不同年龄、不同性别和不同的心功能状态都可达到降低死亡率的目的。
还有一些论文介绍关于心衰患者血内皮素、心钠素、内洋地黄素、一氧化氮、血清细胞因子、肿瘤坏死因子的含量变化及其临床意义的研究结果。
四、 心律失常研究
会议安排了“室性心律失常的药物治疗”、“心房颤动(房颤)的心电现象”、“房颤的药物治疗”、“非瓣膜病房颤的血栓栓塞并发症”、“我国安装永久起搏器现状”、“心律失常药物治疗的几点意见”等专题报告和12篇有关射频消融治疗心律失常、埋藏式心脏复律除颤器、QT离散度、心率变异性等内容的论文交流。
1.室性心律失常的治疗：(1)治疗原则：专题报告中将室性心律失常分成三种情况。第一种：为良性，主要指无器质性心脏病的室性早搏、非持续性室性心动过速(室速)和特发性室速。这类患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可药物治疗。特发性室速亦可射频消融治疗。第二种：有预后意义，主要指有器质性心脏病的室性早搏和非持续性室速，多见于AMI后和心肌病患者。治疗目的在于改善预后，常用抗心律失常药和针对基础心脏病的药物。第三种：为恶性，包括无器质性心脏病证据的院外猝死经心肺复苏而幸存者，以及AMI后、心肌病合并的持续室速，先天性、获得性长QT综合征，Bruggada综合征。对获得性长QT综合征要注意寻找病因，同时予以起搏治疗，其他恶性室性心律失常的首选治疗方法是埋藏式心脏复律除颤器(ICD)，经济能力达不到者予以药物治疗。(2)抗心律失常药物选择：对所谓良性室性心律首先要衡量药物治疗的安全性/危险性比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β受体阻滞剂或I类抗心律失常药；特发性室速可用维拉帕米和I类抗心律失常药。对于有器质性心脏病的早搏、非持续性室速、持续性室速多选用Ib 类药，严重者用Ⅲ类抗心律失常药，胺碘酮的心脏副作用小于索他洛尔，疗效亦好。另外，选用抗心律失常药物亦视基础心脏病的区别，如AMI时一般首选利多卡因，心肌炎一般用美西律、β受体阻滞剂，如2个月仍无效不再药物治疗。慢性心脏病患者要注意使用ACEI类药，改善心功能。(3)ICD为恶性室性心律失常的首选治疗方法。我国置入经静脉电极、具有抗心动过缓、抗心动过速起搏、电击复律/除颤功能的ICD共59台，3例埋于腹部，其余埋于胸部，其中47例置于胸大肌下囊袋内。
论文报告了一组20例ICD的埋置经验。介绍了胸大肌囊袋的制作要点；比较了T波电击和交流电刺激诱发室颤的优缺点，提出首选T波电击诱发室颤的观点。通过交换电击极性和加用上腔静脉电极解决了2例除颤阈值过高的问题。通过加用心室螺旋电极解决了1例R波振幅过低的问题。文中还介绍了我国首例合用单极起搏器和ICD的经验，术中需观察有无二者相互影响。
2. 房颤的研究：(1)房颤的若干心电现象：专题报告归纳了房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下亦可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律。部分心房发生房颤而其他部位依然维持窦性心律，产生心房分离现象。(2)非瓣膜病房颤血栓栓塞：专题报告中指出，房颤的脑栓塞发生率高达5%，年龄≥65岁、高血压、糖尿病、脑卒中史是房颤血栓栓塞的高危因素。6个预防房颤血栓栓塞的药物临床实验结果表明,华法令可以明显降低脑卒中危险，而阿司匹林与安慰剂的作用差异无显著性。抗凝剂的使用要考虑年龄和其他高危因素,<60岁、无高危因素者不用抗凝剂或用阿司匹林，有高危因素者用华法令；>60岁者有无高危因素都用华法令，使用华法令时INR掌握在2.0～3.0为宜。讨论中认为,阿司匹林300～325mg/d对无高危因素者有一定抗凝效果，国内尚无经验。(3)药物治疗：专题报告从控制房颤时心室率、房颤转复和维持窦律两方面总结了房颤的药物治疗。控制心室率的药物主要选用洋地黄、β受体阻滞剂、硫氮酮。另外针对原发疾病给予相应治疗，对预激综合征伴发房颤者禁用洋地黄和维拉帕米，这二种药可缩短房室旁路不应期，延缓房室传导，加快心室率,甚至引致室颤。奎尼丁是转复窦律的有效药物之一，报告者的转复成功率82.4%，平均转复时间13.7小时，房颤持续时间小于6个月、左房内径小于50mm者转复率较高。静脉注射胺碘酮转复率不高。口服胺碘酮维持窦性心律总有效率78%。
对比普罗帕酮、西地兰静脉注射转复房颤疗效的研究结果表明,普罗帕酮转复有效率71.8%，高于西地兰(44.1%)。经食管超声观察房颤复律前后左心房功能的研究发现,左心房最大峰值排空速度小于20cm/s时复律成功率30%，高于排空速度大者。复律后心房机械顿抑有利于血栓形成，为复律后应用抗凝药提供了依据。
讨论中部分学者认为,对预激综合征伴房颤宜首选电复律，而其他类型更强调药物治疗；胺碘酮是房颤复律、维持窦律的较好药物，该药延长QT间期，但不增加离散度。索他洛尔影响QT离散度。普罗帕酮转复房颤成功率低，不宜作为房颤复律药物。
3.抗心律失常药分类:专题报告介绍了Sicilian Gambit的抗心律失常药分类。这种分类法不再将抗心律失常药分为几类，而是指出药物的作用点，如胺碘酮对钾、钠、钙通道，β受体阻滞剂对β受体都有阻滞作用，以对钾通道作用最强。分类中也说明药物与通道不同状态结合的亲和力以及与通道、受体结合后的解离常数。如奎尼丁与激活状态的钠通道亲和力最强。解离常数是指通道或受体从阻滞到恢复所用的时间。此外，这种分类还包括通道激动剂以及对离子泵作用的药物。该分类的目的便于从心律失常异常离子流的基础选择抗心律失常药。
讨论中提到，现在还有一种分类法即将抗心律失常药分为胺碘酮和非胺碘酮二大类，更具有临床实用性。
4.射频消融治疗心律失常:有些论文报告了心房扑动、房性心动过速、慢径消融和先心病伴快速心律失常的射频消融经验。25例房扑患者经心房激动顺序标测、隐匿拖带法确定22例折返部位在三尖瓣环，1例在右心房，1例在左心房，1例有二个折返部位;19例患者行射频消融治疗，16例成功。14例先心病合并室上速和室速的射频消融结果表明，这类病例的X线曝光时间显著长于心脏结构正常者，但总消融时间以及成功率则无显著差别。25例房速标测结果表明,24例为折返性，1例为自律性升高,其中21例在右心房;成功消融靶点A波较体表心电图P波提前(38±11)ms，与非成功靶点有显著差异。消融成功部位在冠状窦口、肺静脉口、房室环和左心耳。109例房室结折返性室上速慢径消融资料分析表明,24例次消融过程出现一过性或持续性房室传导阻滞。出现无室房传导的房室交界区心动过速，希氏束A波至消融远端电极A极间期短时易发生房室传导阻滞。
5.QT离散度与心率变异性:部分论文交流讨论了QT离散度和心率变异性的临床应用。对100例QT离散度增加者分析发现，其中26例为正常人，QT离散度受心率影响，对同一对象，心率慢时QT离散度增加，而心率快时QT离散度正常。同时发现QT离散度与室性心律失常无关，而与QT间期是否延长有关，QT离散度重复性亦差。报告者认为,体表心电图是综合心电向量，各导联间QT的差异并不能代表心肌不同部位的复极差异，因此以体表心电图测QT离散度究竟有何意义值得怀疑。有关体表电位标测峰值离散度的研究表明,QT离散度与AMI后室性心律失常有关。体表电位标测的准确性、精度均优于常规心电图。体表电位标测QRS积分图，偏差图在AMI时有特征性变化，可用以推测梗塞面积和部位，评价心功能。129例AMI后心率变异研究发现,死亡患者的心率变异性下降,对预后判断有一定价值。148例无症状心肌缺血的心率差异性研究表明,缺血程度与最低心率、室早发生率呈正相关，与心率变异性呈负相关，死亡组的心率变异性下降。作者提出用降低交感能力、提高迷走能力的药物可能减轻缺血程度，保护濒死心肌。
6.我国安置起搏器现状：1995、1996、1997年每年全国置入起搏器数量分别为3614、3775和4330台，其中绝大部分为单心腔起搏器，各种生理性起搏器20.4%，进口起搏器占90%以上。适应证中，病态窦房结综合征占50%～53%，房室传导阻滞占41%～44%，60%～70%为男性患者，60岁以上患者占比例较大。起搏导线置入途径以锁骨下静脉穿刺为多，占60%～70%。合并症以术后感染为首位,占0.9%;总的合并症发生率1.5%。我国百万人口起搏器置入量为4台。
本次会议期间，中华医学会心血管病学分会进行了换届改选，吴宁教授当选为第五届委员会主任委员，副主任委员为高润霖、胡大一、戚文航、冯建章。会议开幕式上，由上届主任委员刘力生教授作了第四届心血管病学分会工作报告。本届主任委员吴宁教授在闭幕式上作了大会总结，指出：会议报告注意在心血管病的各个领域介绍当前国内外大数量随机对照的观察结果，较客观地说明了疾病诊治规律，着重体现了循证医学在临床工作和研究中的重要性；循证医学的导向在于，不仅提高对一病、一药的认识，更重要的是从中学到科学的设计思想，学习如何评价和汲取有价值的信息。会议还组织了卫星学术讲座，介绍了先进学术观点和药物临床试验结果，以及医疗器械与制药公司在展台分发的技术资料等均使与会者得到很大收获。
由本次会议可看出，我国临床研究已从单纯的回顾性总结分析发展到多中心前瞻性随机对比研究，基础研究也深入到致病基因和基因治疗领域，可以说已初步与国际接轨，标志着五年来我国心血管病学已有了飞跃发展，充分反映了我国心血管病学科是前进中的学科，更是充满活力和生机的学科。
(朱国英 任自文 郭林妮 整理)
(收稿:1999-03-04 修回:1999-04-06) , http://www.100md.com