近年来，由于分子细胞生物学的发展，对心力衰竭(心衰)发生发展机制的研究正在逐步深入，而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了较大的改变和更新。

    一、心衰发生发展的机制^[1-3]

    心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础，临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。

    心肌细胞的变化包括：(1)心肌细胞丧失(坏死与凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少；(2)心肌细胞适应不良性肥大。人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构蛋白，以加速蛋白合成的速度。然而，此种胚胎表型不能像胚胎心脏那样出现分裂，不能进入细胞周期。这种蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实际是一种非自然的生长反应，是一种适应不良性心肌肥厚。此种心肌细胞促进凋亡，缩短心肌细胞寿命；心肌收缩功能低下，有的心肌细胞形态改变即长/宽比例增加，可能参与心室扩张的形成。

    心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。间质纤维化不伴心肌细胞坏死时称反应性纤维化；心肌细胞坏死而由纤维组织取代时称修补性纤维化。心肌间质纤维化的后果：①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；②心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。

    综上所述，可见心室重塑时心肌功能低下是由于：心肌细胞丧失，心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化所致 ......