内毒素激活内皮细胞的信号机制的研究进展
关键词：
目前，尽管抗生素被广泛应用，并且有重症监护的支持，感染和中毒性休克(septicshock)仍然是住院病人，特别是创伤、烧伤和术后病人面临的一个严重问题，其死亡率高达35%～60%[1] 。其中革兰阴性(G- )菌感染导致的中毒性休克是这类病人死亡的主要原因。虽然革兰阴性菌内毒素(endotoxin)，即脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的确切作用现在仍有争论，但它在启动体内免疫系统反应，导致中毒性休克中的重要性已得到普遍认识[2，3] 。LPS介导细胞，特别是单核巨噬细胞激活，合成和释放各种细胞因子，再通过旁分泌或体循环作用于其它组织细胞，引起全身炎症反应综合征，严重者导致休克、多器官功能衰竭和死亡。然而，LPS除了通过髓样细胞发挥作用外，近年来越来越多的研究表明，内皮细胞在LPS引起的内毒素休克、多器官功能衰竭等病理过程中也起着关键的作用。除了通过单核巨噬细胞释放细胞因子间接对内皮发挥作用外，LPS还可通过直接途径激活或损伤内皮细胞，引起内皮细胞功能的变化，如粘附分子的表达、细胞因子的释放和屏障功能损伤等。这些变化在中毒性休克的发病中起着不可忽视的作用。本文着重探讨LPS激活/损伤血管内皮细胞的信号分子的调控机制以及未来研究所亟需解决的重要问题。
一、 LPS对内皮细胞的激活及其作用
LPS识别和信号传导是宿主对G- 菌发生防御反应的关键。LPS是一种G- 菌细胞壁成分 ......
您现在查看是摘要页，全文长 15997 字符。