急性肾小管坏死(ATN)在临床上十分常见，其发病率多年来居高不下，病死率仍高达50%以上。以往研究表明，ATN时肾脏具有强大的代偿及损伤修复能力，在一定程度的损伤后，其形态及功能可完全恢复正常。因此，近年来，肾小管上皮细胞损伤与修复的细胞与分子生物学机理成为有关ATN研究的特点，人们期望能通过对肾小管上皮细胞生物学行为的深入认识，为寻找对ATN行之有效的治疗方法提供新的思路。

临床上ATN最常见的病因为急性缺血或中毒性肾损伤，主要累及近端肾小管上皮细胞。损伤后的细胞发生生化代谢紊乱，表现为细胞内三磷酸腺苷(ATP)减少、钙离子增多、Na⁺ -K⁺ -ATP等重要酶类功能减退、而磷脂酶和蛋白酶被活化。损伤后的细胞正常结构破坏，表现为细胞内线粒体、内质网及溶酶体等细胞器肿胀、变性或破坏，细胞骨架失去正常排列，细胞管腔侧的微绒毛结构消失，最终细胞凋亡或坏死，从肾小管基底膜脱落而进入肾小管管腔，造成肾小管阻塞。目前的研究发现，肾小管上皮细胞损伤过程及其导致的病变主要与下述三方面细胞生物学变化有关。

    1.粘附分子：粘附分子是一组存在于细胞表面的糖蛋白，介导细胞与细胞、细胞与基质间的相互作用 ......