张海婴 吴志勇 陈治平 200001 上海第二医科大学附属仁济医院外科 中华实验外科杂志 1999 0 16 3


    关键词： 期刊 zhsywkzz 0 综述 fur -->


    

门脉高压症高动力循环的主要特征是全身血管扩张、低血压、心率增加、全身血管阻力降低和组织血流量增加。这种改变常在内脏循环特别是门静脉循环改变的基础上发生。虽然高动力循环可在一定程度上保证组织灌注，但长期高心输出量易致心肌功能受损，而低血压状态最终导致脏器灌流不足，从而产生各种病理生理效应。这可能是肝硬化门脉高压症时多器官损害的原因^[1] 。近年的临床和实验研究均发现一氧化氮(NO)产量增加在门脉高压高动力循环的血管扩张中起作用^[2] 。NO过多产生是原生型一氧化氮合酶(cNOS)或诱导型一氧化氮合酶(iNOS)增加所致，目前仍有争论。

    一、NO与NOS

    NO是由L-精氨酸和氧分子经NOS催化合成的，它是一种半衰期仅几秒钟的小分子活性介质，所以一经合成，它只能以自分泌或旁分泌形式发挥作用。血液中的NO可迅速被血红蛋白作用而失活，并转变为可被肾脏清除的硝酸盐/亚硝酸盐(NO^- ₂ /NO^- ₃ )。NO作用于血管平滑肌细胞可溶性鸟苷酸环化酶，由GTP生成cGMP，cGMP水平的升高可刺激cGMP激酶，导致细胞内钙离子浓度下降，从而使血管平滑肌松弛、血管扩张。NOS按功能可分为二类，cNOS和iNOS，前者在细胞处于生理状态下即有表达，是钙离子依赖的酶；而后者则在受细胞因子等刺激后呈诱导性表达，它一旦合成，其活性不依赖于钙离子。根据细胞和组织来源，cNOS又分为神经元型NOS(bcNOS)和内皮型NOS(ecNOS);iNOS则主要位于巨噬细胞和血管平滑肌细胞等 ......