肝性胃肠功能不全的产生机制
关键词:
肝脏功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障、循环等方面的功能障碍,我们称之为肝性胃肠功能不全(HGII,hepatic gastrointestinal insufficiency),严重时则称为肝性胃肠衰竭(HGIF)。胃肠道是肝脏病影响最早、最严重的肝外器官。肝病愈重,胃肠功能障碍愈重,肝功能衰竭则胃肠功能衰竭。胃肠功能不全反过来可影响肝损伤的修复,甚至加重肝脏的损伤过程。对肝性胃肠功能不全产生机制的正确认识有利于提高肝病的治疗效果。
一、神经-体液因素
(一) 自主神经 支配消化道的神经包括自主神经系统(亦称外源性神经系统)和内源性神经系统(ENS),自主神经系统包括交感神经和副交感神经。人体出现肝脏炎症或其它损伤后,产生一种应激状态,表现为交感神经兴奋,副交感神经(主要是迷走神经)抑制。而交感神经兴奋和迷走神经抑制可以造成消化道功能的普遍抑制,分泌、吸收减少,运动减弱。重症肝炎、肝硬化、肝昏迷患者血浆儿茶酚胺水平明显高于正常,说明交感神经兴奋明显。Lenz等[1] 的研究结果表明,肝昏迷患者心率、心脏指数、血浆去甲肾上腺素水平均升高,且与血压和全身血管张力下降相关。使用缩血管药可减慢心率,使用阿托品不能增加心率。提示存在明显交感神经兴奋和迷走神经抑制。
(二) 消化道内源性神经系统 胃、肠及胆囊均存在内源性神经支配,包括肌间神经丛、粘膜下神经丛。内源性神经在消化道运动、分泌、吸收功能的调节中起着关键性作用,有“肠脑”之称。禁食状态下,胃肠道在内源性神经(ENS)支配下产生“移行性运动复合波”(MMC) ......
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