一氧化氮和糖尿病血管病变
关键词：
糖尿病所致的血管病变，主要与糖代谢障碍及普遍的糖基化、脂质代谢障碍等密切相关。目前大多数学者认为糖尿病血管病变与内皮功能受损密切相关，一氧化氮在其中起十分重要的作用，本文即对近年有关NO与糖尿病血管病变的一些文献作一综述。
一、NO的产生和作用机制
NO是一种可溶于水的活性气体小分子，具有亲脂性，可穿过生物膜屏障，半衰期极短，它由NO合酶(NOSynthase, NOS)催化L-精氨酸(L-Arginine, L-Arg)合成。NOS分结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两种，cNOS的活性依赖于Ca 和钙调素(CaM)介导，主要存在于内皮细胞和神经元中，其合成的NO作为信使分子起生理作用，而iNOS的活性则不依赖Ca 和CaM介导，它主要存在于巨噬细胞、中性粒细胞和肝细胞中，合成过量的NO起细胞抑制和细胞毒性作用〔1〕 。
许多物质舒张血管的作用依赖于完整的血管内皮细胞释放NO，如乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)等。Ach引起的NO依赖的舒血管作用需通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)，使鸟苷环一磷酸(cGMP)生成增加。而cGMP是血管平滑肌细胞的主要效应剂，可抑制平滑肌收缩，而使血管舒张〔2〕 。另外，cGMP还是血小板的主要效应剂，cGMP可抑制血小板活性。对不含sGC的细胞，NO可通过非cGMP依赖途径限制细胞有丝分裂、抑制细胞增殖，从而起阻止血管粥样硬化等作用 ......
您现在查看是摘要页，全文长 10283 字符。