2型糖尿病是以胰岛β细胞胰岛素(Ins)分泌缺陷及Ins抵抗为特征，但其Ins分泌异常的确切机理尚未完全阐明。β细胞跨膜及细胞内信号传导障碍被认为与Ins分泌减低有关。Ca⁺⁺ -钙调素(CaM)系统的发现，为研究Ins分泌机制开辟了新的途径。许多研究表明，在生理状态下，胰岛β细胞分泌Ins需要Ca⁺⁺ 的存在，而CaM作为细胞内Ca⁺⁺ 的受体蛋白，在参与调节Ins分泌释放中起重要作用^〔1，2〕 。为此，我们对中国地鼠自发性糖尿病(2型糖尿病模型)胰腺组织中可溶性CaM活性及两种靶酶的活性变化进行了初步研究，以探讨其在2型糖尿病时Ins分泌释放缺陷中可能的作用。

    一、材料与方法

    1.动物模型：中国地鼠自发性遗传性糖尿病(DM)模型建立：中国地鼠购自山西医科大学。购回后分笼饲养，食用一般饲料，自由饮水，每半月测清晨血糖一次，3次或3次以上血糖均在6.7 mmol/L或以上者定为糖尿病地鼠^〔3〕 ，共12只，雌性7只，雄性5只，体重19.3～35.5g。对照组为同时饲养的血糖水平正常的中国地鼠13只，雌性9只，雄性4只，体重21.1～39.0g。

    2.方法：(1)胰腺组织、血浆及血清的分离、处理：糖尿病地鼠和正常地鼠清晨行眼球后放血，用葡萄糖氧化酶法测血浆血糖(PG)(肝素抗凝)，同时分离出血清 ......