已确认外源性N-亚硝基类化合物具有致癌作用，而关于组织慢性炎症过程中生成的内源性活性氮类代谢产物在肿瘤发生发展过程中的作用尚未引起足够的重视[1]。幽门螺杆菌(Hp)与胃癌发病密切相关，世界卫生组织已把Hp列为首要致癌因子，但究其机制尚不清楚[2]。本研究目的旨在探讨Hp感染时胃粘膜组织内一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡变化的意义。

一、对象和方法

1.对象：经胃镜及活检病理证实为慢性活动性胃炎患者共27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例；正常对照组10例，均为内镜及病理证实为大致正常者。内镜下于胃窦大小弯及前后壁侧分别活检2～3块粘膜组织，行Hp、病理组织学、细胞凋亡和生化检测。明确为Hp感染患者予以奥美拉唑加阿莫西林和甲硝唑正规治疗2周，停止用药1个月后复查内镜及Hp。所有选择对象近2周内未服用抗生素、抗胃酸分泌药物，近3天内未食用腌、泡、熏等富含硝酸盐类食物。

    2.Hp及病理学检测:Hp检测采用快速尿素酶试验及病理WS银染色法，两项阳性为阳性，单项阳性者不列入。慢性活动性胃炎的诊断标准采用悉尼胃炎分类标准〖3〗：0为正常，I级：轻度，II级：中度，III级：重度。每I级算作3分，累积计算每例胃粘膜炎症组织病理积分数。

    3.一氧化氮代谢产物(NO2-)检测:由于NO稳定性差 ......