细胞凋亡：良性前列腺增生发病机制的新探索
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良性前列腺增生(BPH)的发病机理迄今尚未完全阐明，细胞凋亡在其中的作用已受到人们的重视。青春期后男性前列腺已发育至正常大小，在正常雄激素水平下，前列腺组织中细胞增殖与凋亡的比率均维持在1%～2%，并保持平衡。随着男性进入老年期，体内各种激素水平及其他因素发生了变化，致使前列腺细胞增殖活性升高而细胞凋亡水平下降，最终前列腺组织因过度增生而导致BPH的发生[1,2] 。因此BPH发生过程中细胞凋亡与细胞增殖起同样关键的作用。
一、细胞凋亡的概念与特征
1.细胞凋亡与细胞坏死：在多细胞动物中细胞死亡主要有两种不同形式：细胞坏死与细胞凋亡。细胞坏死是细胞在外部损伤因素如缺氧、炎症等作用下发生的细胞被动死亡。形态学上主要表现为受损伤的细胞膜通透性增加、细胞质水肿、细胞器肿胀，最后细胞膜破裂，细胞释放溶酶体酶进行自身消化，同时造成周围组织炎症反应及损伤。相反，细胞凋亡是一个主动过程，它涉及一系列基因表达、蛋白质与酶的激活，是细胞为了适应生存环境而主动采取的死亡，亦称为细胞程序性死亡(PCD)[3] 。
2.细胞凋亡的形态学及生物化学特征：细胞凋亡在形态上主要表现为细胞收缩、脱离与其邻近细胞或基底膜的联接，同时细胞质浓缩、内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，核染色质凝聚为块状聚集在核周，核仁裂解，细胞膜内陷将细胞自行分割成多个具有膜包裹的凋亡小体。这些凋亡小体最后被邻近的细胞或巨噬细胞吞噬消化。凋亡过程中细胞膜与细胞器均保持完整 ......
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