Blair(1997年)统计美国近年来每10万人中死于癌症的患者，1994年为200.9人/10万，而1970年则为189.6人/10万。1994年的死亡率反高于1970年，说明20年来有关癌症的治疗未取得突破性进展。在癌症的防治工作中，结论是预防胜于治疗^[1] 。

    根据美国国家癌症研究所(NCI)肾癌专题会议总结(1997年)，肾癌的发病率(1975～1990年)增高了54%，仅在1996年，即诊断了近30000例新的肾癌。同年，有12 000例患者死于本病。吸烟是重要的危险因素。高血压、高蛋白饮食、服用利尿剂及抗高血压药物也有一定的影响。将近一半的肾癌患者首次来院就诊时即已属晚期，约40%的患者术后复发或转移，未接受治疗者3年存活率低于5%，预后不良^[2，3] 。

    肿瘤抑制基因(VHL)及Wilm肿瘤抑制基因(WT1)被认为与肾癌的发病有关。WT1可调整原癌基因bcl-2与c-myc^[4] 。染色体基因分析，发现在肾癌中第3号染色体短臂处存在VHL基因。在肾脏透明细胞癌中，VHL突变及杂合子缺失的百分率很高，在染色体3P13处发现DNA顺序缺失者高达97%，而VHL突变者为50%～60%。进一步发现VHL基因可调节血管内皮生长因子(VEGF)，肾癌的血运非常丰富，VEGF表达很高，抑制VHL可能减少肾癌的血管形成^[3-6] 。1996年克隆出FHIT基因(forfragile histidine triad)，该基因位于染色体3P-14、2 ......