丙型肝炎病毒感染与淋巴细胞异常增生
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丙型肝炎病毒(HCV)不仅可以感染肝细胞,也可以侵入肝外多种组织和器官[1] ,尤其其嗜淋巴细胞性[2] 正在引起临床和基础研究者的关注,越来越多的文献显示,HCV与淋巴细胞异常增生密切相关。
一、丙型肝炎病毒与冷球蛋白血症
在发现HCV感染的病人和黑猩猩血清中存在HCV特异性免疫复合物后,人们开始对原因不明性混合型冷球蛋白血症(“essential”mixed cryoglobulinemia, EMC)与HCV感染之间的关系进行系列研究。早期发现EMC病人血清中存在高水平的HCV抗体(抗-HCV),继而证实HCV与EMC有关。冷凝沉淀物中不仅存在HCVRNA基因序列,而且其HCV RNA和抗-HCV浓度非常高,是血清水平的100~1000倍。冷球蛋白血症同HCV RNA的密切关系使混合型冷球蛋白血症(MC)不应再被称为“原因不明性”MC,而应称为“丙型肝炎相关性”MC[3] 。
MC是一种“良性”淋巴细胞增生紊乱,血清中存在由多克隆IgG和单克隆IgM形成的温度敏感性蛋白复合物,临床表现为不同程度的冷球蛋白、紫癜、关节炎及多器官和多组织受累。病理组织学损害是由于免疫复合物沉积于中小血管引起血管炎所致。多脏器损害可以表现为肾小球肾炎、慢性肝炎、周围组织神经病变和全身性血管炎等。80年代末发现HCV以来,已有160多篇文献报告MC与HCV感染相关。MC病人中88%~95%抗-HCV阳性,73%~100%HCVRNA阳性[4 ......
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