重型肝炎与乙型肝炎病毒变异关系的研究
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乙型病毒性肝炎病情轻重是由宿主和病毒两方面决定的，随着乙型肝炎病毒(HBV)变异研究的不断深入，HBV变异所引起的生物学意义也不断被人们所认识，它既可使肝病加重，又可使病毒逃避机体免疫而持续感染。就重型肝炎(重肝)相关的HBV变异，并对HBV变异引起重肝的机理作如下综述。
一、前C区终止密码子突变
HBV前C区1896G→A突变，产生一终止密码子TAG，使HBeAg不能转录合成。在日本、以色列和南欧等一些地区的重肝患者血清中分离到的HBV常发现前C区终止密码子突变；Sato等[1]曾分析38例重肝患者529个HBV克隆的碱基序列，多达98%的克隆前C区1896位发生了G→A终止密码子突变。Tanaka等[2]曾对5例相继发生重肝的血液透析患者进行HBV基因序列分析，发现从这5例患者血清中分离到的HBV均有前C区终止密码子突变，且包括X和前C区在内的645个碱基序列，同源性为99.5%，可能这些重肝为同一传染源。Alexopoulou等[3]也曾证实4例重肝患者中有3例HBV前C区发生终止密码子突变。
虽然在某地区重肝患者的HBV前C区终止密码子突变率很高，但并未说明HBV前C区密码子突变是导致重肝的原因。为此，Scaglioni等[4]建立了HBV真核细胞体外表达系统研究发现HBV整段前C区基因的缺失与否和HBV复制水平有关，即前C区基因缺失，HBV高水平复制；插入前C区，HBV复制又回到原来的水平 ......
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