脑缺血与炎性细胞因子
关键词：
一、前言
人们很早就发现脑梗死伴发炎性反应，但直到近几年才对其有了较为清楚的认识。脑梗死时白细胞浸润发生在缺血后6～24小时内，促使白细胞向血管外迁移的细胞因子产生在脑梗死的初始部位。在炎性细胞反应出现之前有介导炎性反应的细胞因子——前炎性细胞因子(proinflammatorycytokines)的表达，它通过诱导白细胞和内皮细胞膜分子蛋白的改变而促进白细胞粘附于内皮细胞。浸润的白细胞表达CD11和CD18粘附分子，而内皮细胞表达细胞间粘附分子(ICAM-1)。损伤的神经元和轴突释放的细胞因子具有趋化作用，亦称趋化细胞因子，简称趋化因子(chemokine)，它可促使白细胞自血管内向缺血区脑组织迁移。有关脑缺血后各种营养因子(包括生长因子)的表达及其病理生理作用不在此叙述。
临床上也发现，缺血性脑血管病病人的白细胞聚集性高于短暂性脑缺血发作(TIA)病人，两者均高于对照组，症状严重的病人其白细胞聚集性更高。通过单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)结合白细胞标记技术对脑血管病病人的研究发现，急性半球梗死病人脑组织低灌注区有白细胞浸润，这种现象可持续5周，而慢性脑缺血病人无白细胞浸润[1] 。
目前，无论是动物模型研究还是临床试验均支持炎性反应参与缺血性脑损伤。抗炎治疗可使脑梗死的治疗时间窗变宽，赢得进一步治疗的时机[2] 。但炎性反应本身以及其对缺血性脑损伤的影响都相当复杂，其影响因缺血程度不同和缺血再灌注时间不同而异。
二、前炎性细胞因子
在脑缺血动物模型中出现的前炎性细胞因子包括白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和转化生长因子β(TGFβ) ......
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