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实验及临床研究已证实，在脑出血周围存在着明显而广泛的缺血区，其发生机制尚未完全阐明，其干预研究也极少。国外学者发现，在动物脑出血前给予全身X光照射，可引起血小板、白细胞的减少及血肿周围脑水肿的减轻，提示白细胞可能参与了血肿周围脑损害的发生。我们观察了大鼠脑出血周围白细胞浸润情况及抗白细胞粘附药物强力霉素的干预效果。现将结果报道如下。
材料与方法： 采用成年健康雄性Wistar大鼠及胶原酶诱导的脑尾状核出血模型(注射胶原酶Ⅶ1U)。实验分为假手术组、对照组、治疗前组(注射胶原酶前静脉注射强力霉素，剂量为10mg/kg体重)、1小时治疗组(注射胶原酶后1小时给予强力霉素)、2小时治疗组(注射胶原酶后2小时给予强力霉素)，每组6只大鼠。注射胶原酶后6小时断头取脑。
结果： 注射胶原酶后1小时，局部无肉眼可见的出血；注射胶原酶后2小时，局部有小片状出血；注射胶原酶后6小时，局部可见直径3～4mm的血肿，大鼠出现脑组织局灶损害体征。
对照组及治疗前组实验前后的血压、脉搏及外周血白细胞计数均无显著变化；脑出血后血肿侧大脑皮层局部脑血流量(rCBF)较出血前明显降低，强力霉素对rCBF的增加并无显著作用。
注射胶原酶后6小时，对照组与治疗前组的血肿体积无显著差异，血肿周围脑组织的髓过氧化物酶(MPO)活性较假手术组明显增高(2.00±0.16vs 0.63±0.06，单位：U/g,P<0.01)，提示存在明显的白细胞浸润；注射胶原酶前或注射后1小时应用强力霉素，可显著降低其MPO活性(1.20±0.13及1.26±0.07，与对照组相比，P<0.01)；注射胶原酶后2小时给药，其MPO活性(1.88±0.11)无明显降低，提示在脑出血产生前应用强力霉素对出血周围区的白细胞浸润具有抑制作用。
HE染色可见血肿周围组织水肿，细胞变性坏死，白细胞浸润，微血管扩张、充血。应用强力霉素后组织水肿、细胞变性坏死的范围缩小，程度减轻。
MPO活性染色可见MPO活性颗粒主要分布于靠近血肿区，应用强力霉素后MPO活性颗粒减少。
讨论： 多种实验性脑出血模型已经证实，在血肿周围存在明显而广泛的缺血区，其脑血流量(CBF)可在10ml. 100 g脑组织-1. min-1 以下。临床研究也证实脑血肿周围的CBF明显减少。脑出血一旦发生，其周围组织的缺血便开始出现，且不随出血的清除而逆转，从而成为临床脑出血治疗的难点。血肿周围脑缺血的发生机制尚不完全清楚，目前认为与血肿直接的机械压迫、血液中的缩血管物质有关，可能还有免疫机制的参与。
本研究结果显示，血肿周围脑组织CBF降低，并存在明显的白细胞浸润；脑出血前给予强力霉素可明显减轻血肿周围的白细胞浸润及脑损害的程度和范围。提示白细胞浸润可能在血肿周围脑缺血的发生及(或)发展中起一定的作用。
(收稿：1998-03-03 修回：1998-08-17)
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