缺血后脑组织损伤中的炎细胞作用
关键词：
脑动脉阻断后即使立即再通，脑组织的缺血损伤也不能完全恢复正常，而且不能完全挽救由继发损伤造成的脑缺血组织的继续扩大[1] 。缺血后脑死亡的机制可能与组织酸中毒、神经元释放兴奋性氨基酸、细胞内钙聚集、氧化应激(蛋白氧化、脂质过氧化、DNA氧化)、一氧化氮合成、微循环损害及弥散性去极化抑制等有关。目前，较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程，缺血细胞以及缺血激活的内皮细胞、白细胞，产生促炎性细胞因子，表达粘附分子，导致白细胞积聚和外流[1] 。有些作者认为，缺血后导致细胞死亡的主要因素之一可能是白细胞浸润，甚至提出脑缺血治疗的途径一是再通动脉，二是抑制细胞因子的促炎性作用[2] 。现将有关的研究报道综述如下。
一、脑缺血后炎性细胞的变化
1.动物实验的依据：缺血脑组织可检到CD11和CD18阳性浸入的白细胞；OX42免疫反应的向上调节可显示伴形态变化的激活小胶质细胞以及在激活的小胶质细胞和浸入的白细胞表面都有表达的ED1、CD68和主要组织相容性复合体(MHC)抗原。因而梗死后脑组织损伤的形成伴有内源性(小胶质细胞)和外源性(多形核白细胞、中性粒细胞、单核细胞)炎细胞的参与。
梗死后的炎细胞变化：正常鼠全脑可见OX42阳性的静息形态的小胶质细胞，呈小细胞体和细的分支突触。小胶质细胞反应可以在缺血后几分钟内迅速发生[3] 。缺血4小时后，细胞形态不规则，突触较少并有碎片 ......
您现在查看是摘要页，全文长 13596 字符。