1993年，Dahlback^[1] 首先发现部分凝血活酶时间(APTT)不因加入活化蛋白C(APC)而延长的现象，并称之为抗活化蛋白C现象(APCR)。APCR的主要分子生物学基础是FV基因点突变(FV Leiden)，致PC作用位点消失，导致高凝状态^[2] ，是迄今发现的引起静脉血栓形成的最主要原因(占40%～60%)^[3] 。对于有高凝状态及静脉血栓形成的患者应进一步作APCR和FV基因检测^[4] 。D-Ⅱ聚体是交联纤维蛋白降解的特异性分子标志物，是血栓形成的明确标志。恶性肿瘤患者常伴有高凝状态和静脉血栓形成，我们进行APLR及D-Ⅱ聚体检测，以期探求其新的病理机制 ......