支气管哮喘时的气道重构
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近代认为支气管哮喘是一种特殊的气道炎症，主要表现为气道高反应与变异性较大的可逆性气流阻塞，据此已将哮喘划出慢性阻塞性肺疾病(COPD)的范畴，通常认为后者有不可逆气道损伤和持久的肺功能损害。但亦有大量的临床资料显示，二者病理生理改变和临床表现有诸多相似或重叠，COPD气流阻塞可能有部分可逆，而相当多的哮喘患者，即使用正规的支气管扩张剂或糖皮质激素治疗，亦表现程度不同的不可逆气流阻塞。
哮喘气流不可逆阻塞导致临床表现的复杂多样，增加治疗的难度，并影响疾病的转归。目前认为，此种改变的主要成因在于气道的持续性损伤和结构异常，即所谓气道重构(airwayremodeling)。从病理生理角度而言，重构是机体对损伤性刺激的一种修复反应，但修复后的组织结构和功能均与正常组织不同，如慢性心功能不全时的心肌重构和COPD的气道与肺血管重构。目前资料显示，哮喘的气道重构具有重要的病理生理学意义，现将有关研究进展综述如下。
哮喘时气道重构的主要病理学改变为气道壁的增厚。Bousquet等[1] 以支气管上皮下基底到网状板层结构外缘的距离作为气道壁厚度的标准，测定哮喘患者与正常对照者的支气管镜检粘膜活检标本，发现此厚度在哮喘患者为(12.4±3.3)mm，正常对照者为(4.4±0.5) mm，且哮喘患者临床积分愈高，基础一秒钟用力呼气容积(FEV1 )愈低，气道壁增厚愈明显。Bachman等[2] 比较了气道壁增厚的程度 ......
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