郭雪君 郭雪君(上海第二医科大学附属瑞金医院肺科 200025) 中华结核和呼吸感染 2000 0 23 6


    关键词： 期刊 zhjhhhxgr 0 376-378 综 述 fur -->


    

尽管目前已广泛认为哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，但对其确切的发病机制，特别是气道炎症的“始动”机制了解甚少。目前大多数学者认为，哮喘是一种具有多基因遗传倾向的疾病。有人提出哮喘的发病模式为：吸入的抗原在易感个体的支气管内引发非特异性T淋巴细胞/嗜酸细胞介导的炎症反应，从而导致哮喘。提示至少在二个水平存在遗传基因调控。一个是决定炎症反应的性质；一个是决定气道易感性。

    许多遗传因素可影响炎症反应的调控。一个(或多个)决定对抗原起反应的辅助T淋巴细胞(Th2)基因，这可能是由人类白细胞抗原(HLA)单倍型、T细胞抗原受体(TCR)结构或其它目前尚未了解的因素决定。一个(或多个)决定IgE及嗜酸细胞水平的基因；一个(或多个)控制炎症消退的基因。气道易感性仍是一个模糊的概念，仅支气管高反应性(BHR)是其一个可能的表型，这种易感性亦可能由一个(或多个)基因调控^[1] 。

    近年哮喘的分子遗传学成为国际上的研究热点，也是以后哮喘研究的主要方向之一。

     一、哮喘基因定位的策略和方法

    哮喘为复杂性状疾病。复杂性状(疾病)的特征为：(1)外显不全；(2)遗传异质化；(3)多基因遗传；(4)协同作用。这就导致在一个群体中发现的遗传连锁或相关，而在另一个不同的群体中则不能发现^[2] 。

    1.确定致病基因的方法^{[3 ......}

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