关键词：肺心病；氧；输送
【摘要 】 目的 研究高原地区肺心病急性发作期左心功能与氧输送的关系，将有益于肺心病的防治。方法 20 例急发期肺心病患者16 例为成活组，4 例为死亡组，均经颈内静脉置入Swan-Ganz 导管至肺动脉，用热稀释法直接测得心输出量(CO) 。结果 (1) 肺心病患者心脏指数下降(2.9
± 0.4 L . min-1 . . m-2 ) 、平均肺动脉压(4.9 ± 1.3 kPa) 及肺动脉嵌压(1.5 ± 0.8 kPa) 升高，左室每搏作功指数下降(35 ± 11 g . cm-1 . . min-1 ) ；(2) 进行综合治疗之后，成活组上述指标改善，心脏指数、左室每搏作功指数增加，死亡组左室每搏作功指数继续下降，平均肺动脉压(mPAP) ，肺动脉嵌压改善不明显；(3) 左室每搏作功能指数与氧输送二者有显著性相关(r=0.4318 ，P<0.05) 。结论 肺心病左室每搏作功指数直接影响氧输送水平，并与其预后有密切关系。Relationshipbetween left cardiac function and oxygen transport of cor pulmonale during acute attack athigh altitude
Zhang Haiming, Sun Dongming,Tao Lili, et al. Qinghai Provincial People ′sHospital, Xining 810007
【Abstract 】 Objective Relationship between left cardiac function and oxygen transport inthe patients with cor pulmonale during acute attack at high altitude was studied tobenefit prevention and treatment of cor pulmonale. Method 20 cases were divided into 16 as a surviving group and 4as a death group. CO was determined by Swan-Ganz catherter from internal carotid vein topulmonary artery directly. Result (1) CI in the patients decreased (2.9
± 0.4 L . min-1 . . m-2 ). mPAP (4.9 ± 1.3 kPa) andPAWP (1 .5 ± 0.8 kPa) increased. LVSWI ( 35 ± 11 g . cm-1 . . min-1 ) dropped. (2) aboveIndicies in surviving group improved after comprehensive treatment. CI and LVSWIincreased. But LVSWI in death group continued to decline. mPAP and PAWP were not changed;(3) There was significant corelation between LVSVI and DO2 (r=0.4318,P<0.05). Conclusion LVSWIof cor pulmonale could affect DO2 level directly and closely relate toprognosis.【Key words 】 Pulmonary heart disease Oxygen Transportation
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 、肺动脉高压及慢性肺心病患者在急性发作期常有呼吸衰竭及左心功能不全的表现，而COPD 患者是否有左心功能不全一直是有争议的问题[1 ] 。为此，我们对比分析了肺心病成活组和死亡组左室功能状况以及左右室每搏作功指数对氧输送水平的影响，并对此问题进行了探讨。
对象与方法
1. 对象：选择20 例晚期慢性肺心病急发期患者，男17 例，女3 例，年龄62 ± 11 岁，平均动脉血氧分压(PaO2 )<7 kPa (1 kPa=7.5 mmHg) ，二氧化碳分压(PaCO2 )>8 kPa 。经综合治疗后成活16 例，死亡4 例，将成活患者与死亡患者分成两组，成活组16 例，死亡组4 例，进行回顾性分析。
2. 方法：经颈内静脉置入四腔7F Swan-Ganz 导管至肺动脉，分别测定右房压(RAP) 、平均肺动脉压(mPAP) 、肺动脉嵌压(PAWP) 、采用热稀释法直接测得心输出量(CO) 。主要参数包括：心脏指数(CI) 、每搏作功指数(SVI) 、左室每搏作功指数(LVSWI) ，右室每搏作功指数(RVSWI) ，有关数据输入电子计算机，用EPIINFO.5.0 软件进行方差分析和Microstata 直线回归方程分析统计学处理。
计算公式：
CI=CO/BSA SVI=CI/HR
LVSWI=0.0136 × SVI(ABPm-PAWP)
RVSWI=0.0136
氧输送量(DO2 )=CaO2 × 10 × CI
注：BSA 为体表面积，mABP 为平均动脉压
附表 肺心病成活组与死亡组血流动力学指标变化(
± s)
| 组别 | 例数 | CI(L . min-1 . m-2 ) | mPAP(kPa) | PAWP(kPa) | LVSWI(g . cm-1 . min-1 ) | RVSWI(g . cm-1 . min-1 ) | DO2 (ml . min-1 . m-2 ) |
| 首次测试 | 20 | 2.9±0.4 | 4.9±1.3 | 1.5±0.8 | 35±11 | 13±5 | 627±150 |
| 成活组 | 16 | 4.1±0.7 | 3.4±0.5 | 1.0±0.5 | 50±18 | 19±7 | 728±149 |
| 死亡组 | 4 | 2.9±0.4 | 4.3±0.6 | 2.2±0.4 | 41±13 | 11±3 | 470± 59 |
| P 值 | <0.05 | >0.05 | <0.01 | <0.05 | <0.05 | <0.01 |
结果
1.监测首次参数变化结果表明，全部患者CI均有不同程度的下降(2.9
± 0.4 L . min-1 . m-2 )，肺动脉压(4.9± 1.3 kPa)及肺动脉嵌压(1.5 ± 0.8 kPa)升高，左室每搏作功指数下降(35 ± 11 g . cm-1 . min-1 )，见附表。2.在进行综合治疗之后，成活组患者CI逐渐升高(4.1 ± 0.7 L . min-1 . m-2 )、肺动脉嵌压下降(1.0 ± 0.5 kPa)、左室每搏作功指数回升(50 ± 18 g . cm-1 . min-1 )、肺动脉压下降，但无统计学意义、死亡组患者CI无明显升高(2.9 ± 0.4 L . min-1 . m-2 )、左室每搏作功指数及肺动脉嵌压均无明显变化。
图1 氧输送与左室每搏作功指数相关关系
图2 氧输送与右室每搏作功指数相关关系
3. 左、右室每搏作功指数对氧输送的影响：相关分析结果表明，左室每搏作功指数的增减直接影响氧输送水平，二者呈明显正相关(r=0.4318 ，P<0.05 ，图1) 而右室每搏作功指数的增减对氧输送影响不大(r=0.2947,P>0.05 ，图2) 。
讨论
低氧性肺血管收缩反应(HPV) 是慢性阻塞性肺疾病和高原缺氧引起肺动脉高压的重要发病环节。由于COPD 发展至肺心病是以肺动脉高压为表现形式的右心室后负荷增加，导致右心乃至全心功能衰竭。我们的研究揭示，肺心病晚期CI 有不同程度的下降(2.9 ± 0.4 L
. min-1 . . m-2 ) ，mPAP(4.9 ± 1. 3 kPa) 及PAWP(1.5 ± 0.8 kPa) 显著升高，LVSWI 下降(35 ± 11 g . cm-1 . . min-1 ) ，明显低于正常组，说明左心功能受累即可由COPD 所致，其受累的机制可能为[2 ，3 ] ：(1) 肺动脉高压使支气管动脉与肺动脉或肺静脉吻合增多、左至右或右至左有分流，均增加左心负荷而致左室肌壁肥厚；(2) 患者缺氧及酸中毒，可降低两侧心肌的收缩和舒张功能；(3) 吸气时胸内压异常降低可增加左室收缩的后负荷，呼气时胸内压异常升高可阻碍心室扩张；(4) 右室扩大使室中隔凸向左侧，造成左心舒张障碍等。阐明COPD 所致肺心病晚期有左心受损与左心功能异常的病理生理机制将有益于肺心病的防治。我们监测结果表明，处于高海拔地区的肺心病急发期患者，其肺动脉压的升高幅度明显高于平原地区。左室每搏作功指数与氧输送的相关分析结果证实，左室每搏作功指数的增减对氧输送影响较大，左室每搏作功指数下降，氧输送随之下降，左室每搏作功指数增加，氧输送水平也开始逐渐升高，二者呈明显的正相关关系。右室每搏作功指数对氧输送虽有一定影响，但二者之间相关关系不明显。以此推论，肺心病急发期患者虽有右室每搏作功指数下降，但对氧输送的影响不大，而真正影响氧输送水平的是左室每搏作功指数。在肺心病的诸多死亡原因中，其最本质的问题主要是缺氧所致的器官功能衰竭，因此氧输送水平的高低是预后好坏的关键指标之一[4 ，5 ] 。可以认为，肺心病急发期患者的预后与左心的机能状态有着密切联系，尽管在成活组与死亡组都有肺动脉压的升高和右心功能障碍，但经过综合治疗后，成活组患者左室情况有明显好转，而死亡组则变化不明显，说明死亡组患者心脏功能已出现不可逆性的损害，因此我们认为在肺心病的抢救中能否改善左心的机能状态，有效地提高氧输送的水平是抢救成败的关键所在。
本课题受卫生部科学研究基金资助( 基金编号：94-1-360)
参考文献
1 翁心植. 慢性肺心病的左心功能. 实用肺科杂志，1996 ，4 ：12-13.
2 陶仲为. 肺心病的左心改变及肺心病合并冠心病的诊断与处理. 实用肺科杂志，1997 ，1 ：13-15.
3 王迪浔. 肺原性心脏病的病理生理. 实用肺科杂志，1996 ，4 ：10-12.
4 Finch CA, Lenfsnt C. Oxygen transport in man. NEngl J Med, 1972, 286:407-408.
5 Mohsenifar Z, Jasper AC, Koerner SK, et al.Relationship between oxygen uptake and oxygen delivery in patients with pulmonary hypententsion. Am Rev Respir Dis, 1988, 138:69-71.
( 收稿：1997-12-02 修回：1998-03-02)