摘要 研究缺血预适应(IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术，观察IPC对模拟缺血-复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位(AP)、有效不应期(ERP)的影响。结果：IPC过程中AP进行性缩短。IPC使其后缺血1～5 min时静息膜电位(RMP)、AP幅度(APA)、复极90%的AP时程(APD₉₀ )、ERP、零相最大上升速度(Vmax)迅速缩短或降低，IPC 促进了缺血30 min时上述参数的明显改善；IPC限制了复氧灌流时APD₉₀ 的过度延长，并使RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论：IPC加速ATP敏感性钾通道的开放，迅速缩短APD和ERP，降低膜电位，导致心肌细胞兴奋性降低及丧失，此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度，减少Ⅱ相折返，则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时APD₉₀ 的过度延长，从而减少内向离子流及触发活性，此可能与其抗再灌流心律失常有关。