顾晋 祝学光 北京医科大学人民医院外科 中国胃肠外科杂志 1999 0 2 4


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炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC )和克隆病(Crohn's disease, CD)。由于病因发病学迄今尚未彻底明了，因此治疗效果尚待提高。近年来运用细胞生物学和分子生物学手段对其病因发病学机制进行了较多的研究，本文对其中比较集中和成熟的看法加以综合介绍。

一. 与IBD发病有关的因子

    (一)细胞因子

    细胞因子(cytokine)是一类由多种细胞产生的糖蛋白，在机体免疫系统的调控中发挥重要作用。表现在它可以诱发、增强、延长和终止炎症反应。研究表明，细胞因子在炎性肠病炎症形成过程中的主要变化是促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子之间的平衡失调。其中促炎症细胞因子主要由白细胞介素(interleukin, IL)1、6、8和肿瘤坏死因子α(TNFα)等组成，抗炎因子多数由激活的T淋巴细胞和激活的巨噬细胞等分泌产生，主要有IL-1ra、sTNF-R、IL-4、IL-10等^[1，2] 。

    1. 促炎因子 IL-1β是一种由单核吞噬细胞产生的促炎因子，是参与介导免疫调节和炎症反应的重要物质。目前了解到一种存在于革兰阴性杆菌糖脂外膜上叫做脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的物质，可刺激人单核细胞产生IL-1β。后者在 IL-1β转化酶(IL-1β converting enzyme,ICE)的作用下裂解为成熟、有活性的17kD IL-1β。Mc Alindon^[3] 对存在于IBD患者肠黏膜细胞内IL-1β的变化进行的实验研究结果表明：正常对照组结肠黏膜吞噬细胞即使在LPS的刺激下也仅产生无活性的IL-1β前体 ......