关键词：
选雄性Wistar鼠16只，分正常无缺血组(自身对照非缺血侧，8只)；缺血再灌流组(缺血侧，8只)；缺血再灌流黄芪皂甙治疗(ASS)组(8只)。用插线法制作大鼠左侧MCAO模型。缺血2小时后，再灌流2小时，用NADPH-黄递酶(diapherase)(NADPH-d)组织化学染色法作NOS染色。光镜观察细胞染色，高倍镜下对大脑皮质、尾壳核NOS阳性神经元计数，并进行q检验。结果显示：正常无缺血组可见NOS阳性神经元呈蓝色，轴突清晰可见，神经纤维交叉成网状，大脑皮质NOS阳性神经元数为(11.58±1.52)个/高倍镜，尾壳核为60.70±8.54。缺血再灌流组可见NOS阳性神经元损伤，表现为浅染和轴突染色消失，大脑皮质为6.40±1.51，尾壳核34.80±8.20。缺血再灌流ASS治疗组也表现为NOS阳性神经元损伤，神经元浅染和轴突染色消失，大脑皮质7.10±1.48，尾壳核40.60±8.50。虽然与缺血再灌流组比较单位面积内的神经元数量并无明显差异(P>0.05)，但程度减轻。NADPH-d的免疫化学测定可检测NOS阳性神经元。因此，NOS是反映NO活性的可靠指标。
本实验结果显示，在非缺血侧脑内神经细胞内NOS被染成蓝色，说明生理情况下，中枢神经系统内存在NO活性而发挥信使分子作用。而在缺血2小时后梗塞侧大脑半球内神经元NOS淡染，轴突染色消失，提示NOS活性明显下降。因此，本实验中的NO的减少似乎是与缺血再灌流的病理损害相一致。这种现象的机制尚不清楚。现认为，NO在缺血性病理生理机制中除了起毒性作用外可能还存在着有益作用。ASS治疗组尽管也可以见到神经元内NOS淡染，神经纤维不着色，但与缺血再灌流组比较仅见轻微改善，说明ASS仅有轻微的保护作用。因此，ASS的脑缺血保护作用可能是通过其它途径实现的，已经证明，ASS能减少缺血再灌流脑组织内自由基的脂质过氧化产物的形成，使梗塞体积缩小。本文提示ASS的脑保护作用可能主要是通过非NOS通路实现的。
(2000-01-03 收稿)
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