SARS研究又获新发现——ACE2可保护机体免于急性肺功能衰竭
本报北京讯 记者白毅报道 记者从中国医学科学院(中国协和医科大学)基础医学研究所获悉，由中奥等国科研人员合作进行的研究发现，血管紧张素转化酶2(ACE2)在SARS冠状病毒感染并引发肺脏损伤中起重要作用。该研究成果为SARS冠状病毒、禽流感及人流感所造成的急性肺损伤的治疗指明了新方向，同时也为研发安全、可靠的SARS冠状病毒的疫苗提供了科学依据。
该研究由中国医学科学院(中国协和医科大学)基础医学研究所、实验动物研究所，北京协和医院等单位，与奥地利、加拿大、美国、日本及德国多个实验室合作完成，研究成果分成两篇相互独立又相互联系的研究论文，分别发表在2005年7月7日的《自然》和7月10日的《自然医学》杂志上，奥地利科学院生物技术研究所所长Josef Penninger教授和中国医学科学院(中国协和医科大学)基础医学研究所蒋澄宇教授分享通讯作者。
该研究利用蒋澄宇教授实验室在哺乳细胞中表达提纯的重组SARS冠状病毒的刺突蛋白S蛋白及其突变体和ACE2蛋白及其突变体，以及JosefP enninger教授实验室制备的ACE2等基因缺失小鼠，对SARS冠状病毒的致病机理进行了深入研究与分析。
研究证实，ACE2为SARS冠状病毒的体内受体。当病毒进入人体后，它首先与ACE2结合，导致蛋白质降解，ACE2的数量减少，机体从而遭到破坏，肺部受到损伤，引起肺功能衰竭。这为解释SARS冠状病毒感染引起严重的，甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依据。
研究结果亦显示，ACE2不仅能保护机体免于SARS诱导的急性肺功能衰竭，而且也能保护小鼠免于酸吸入或败血症诱导的急性肺功能衰竭。利用重组的ACE2可有效治疗小鼠急性肺功能衰竭，并可通过调节ACE2通路消除SARS蛋白引起的肺损伤效应。
研究还发现，病毒表面刺突蛋白S与ACE2结合的片段，在小鼠的急性肺功能衰竭的模型中可引发或加重急性肺损伤。去除或修饰此片段为研发更安全、可靠的预防SARS冠状病毒的疫苗提供了方向。
急性肺功能衰竭不仅是SARS的死因，也是其他一些疾病如败血症、吸入性肺炎的死因；更为重要的是，它也是禽流感、20世纪早期著名的西班牙流感及潜在的生物恐怖因子炭疽杆菌引起的肺脏感染的主要死因。而该研究成果将有助于这些疾病的预防和治疗。, http://www.100md.com
该研究由中国医学科学院(中国协和医科大学)基础医学研究所、实验动物研究所，北京协和医院等单位，与奥地利、加拿大、美国、日本及德国多个实验室合作完成，研究成果分成两篇相互独立又相互联系的研究论文，分别发表在2005年7月7日的《自然》和7月10日的《自然医学》杂志上，奥地利科学院生物技术研究所所长Josef Penninger教授和中国医学科学院(中国协和医科大学)基础医学研究所蒋澄宇教授分享通讯作者。
该研究利用蒋澄宇教授实验室在哺乳细胞中表达提纯的重组SARS冠状病毒的刺突蛋白S蛋白及其突变体和ACE2蛋白及其突变体，以及JosefP enninger教授实验室制备的ACE2等基因缺失小鼠，对SARS冠状病毒的致病机理进行了深入研究与分析。
研究证实，ACE2为SARS冠状病毒的体内受体。当病毒进入人体后，它首先与ACE2结合，导致蛋白质降解，ACE2的数量减少，机体从而遭到破坏，肺部受到损伤，引起肺功能衰竭。这为解释SARS冠状病毒感染引起严重的，甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依据。
研究结果亦显示，ACE2不仅能保护机体免于SARS诱导的急性肺功能衰竭，而且也能保护小鼠免于酸吸入或败血症诱导的急性肺功能衰竭。利用重组的ACE2可有效治疗小鼠急性肺功能衰竭，并可通过调节ACE2通路消除SARS蛋白引起的肺损伤效应。
研究还发现，病毒表面刺突蛋白S与ACE2结合的片段，在小鼠的急性肺功能衰竭的模型中可引发或加重急性肺损伤。去除或修饰此片段为研发更安全、可靠的预防SARS冠状病毒的疫苗提供了方向。
急性肺功能衰竭不仅是SARS的死因，也是其他一些疾病如败血症、吸入性肺炎的死因；更为重要的是，它也是禽流感、20世纪早期著名的西班牙流感及潜在的生物恐怖因子炭疽杆菌引起的肺脏感染的主要死因。而该研究成果将有助于这些疾病的预防和治疗。, http://www.100md.com