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2005年7月16日
(一)实验室检查
1.一般检查 白细胞总数1~2万之间,中性粒细胞偏高。积压沉、抗“O”大多数正常。
2.血清酶测定 肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草转氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。
3.病毒分离 从心包、心肌或心内膜分离到病毒,或用免疫荧光抗 体检查找到心肌中有特异的病毒抗原,电镜检查心肌发现有病毒颗粒,可以确定诊断;咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒,同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上,则有助于病原诊断。
4.抗体测定与病毒核酸检测 型物异性抗体,补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应(PCR)检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现,一般于短期内恢复,如持续提高,表示心肌炎病变处于活动期。
(二)心电图检查
心电图在急性期有多变与易变的物点,对可疑病例应反复检查,以助诊断。其主要变化为ST-T改变,各种心律紊乱和传导阻滞:
1.ST-T段及QRS波的改变 ST段下降(心包积液时可见抬高),T波低平、双向或倒置。可有低电压,Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波,类似心肌梗死。
2.心律紊乱 除窦性心动过速、窦性心动过缓外,可见各种早搏(房性、室性、结性)其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动,室颤也可见。
3.传导阴滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见,其中以I~II度房室传导阻滞最多见。
恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。
(三)X线检查
心影正常或不同程度的增大,多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭,心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱,伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时,有积液征。
(四)心内膜心肌活检(EMB)
心导管法心内膜心肌活检,在成人患者中早已开展,小儿患者仅是近年才有报导,为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导:①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者,经EMB证明约40%为心肌炎;②临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材很小且局限,以及取材时不一定是最佳机会;③EMB本身可导致心肌细胞收缩,而出现一些病理性伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎,此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检杳一般医院尚难开展,不做为常规检查项目。
1.一般检查 白细胞总数1~2万之间,中性粒细胞偏高。积压沉、抗“O”大多数正常。
2.血清酶测定 肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草转氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。
3.病毒分离 从心包、心肌或心内膜分离到病毒,或用免疫荧光抗 体检查找到心肌中有特异的病毒抗原,电镜检查心肌发现有病毒颗粒,可以确定诊断;咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒,同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上,则有助于病原诊断。
4.抗体测定与病毒核酸检测 型物异性抗体,补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应(PCR)检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现,一般于短期内恢复,如持续提高,表示心肌炎病变处于活动期。
(二)心电图检查
心电图在急性期有多变与易变的物点,对可疑病例应反复检查,以助诊断。其主要变化为ST-T改变,各种心律紊乱和传导阻滞:
1.ST-T段及QRS波的改变 ST段下降(心包积液时可见抬高),T波低平、双向或倒置。可有低电压,Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波,类似心肌梗死。
2.心律紊乱 除窦性心动过速、窦性心动过缓外,可见各种早搏(房性、室性、结性)其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动,室颤也可见。
3.传导阴滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见,其中以I~II度房室传导阻滞最多见。
恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。
(三)X线检查
心影正常或不同程度的增大,多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭,心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱,伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时,有积液征。
(四)心内膜心肌活检(EMB)
心导管法心内膜心肌活检,在成人患者中早已开展,小儿患者仅是近年才有报导,为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导:①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者,经EMB证明约40%为心肌炎;②临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材很小且局限,以及取材时不一定是最佳机会;③EMB本身可导致心肌细胞收缩,而出现一些病理性伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎,此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检杳一般医院尚难开展,不做为常规检查项目。