食管动力及功能障碍性疾病
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食管动力障碍性疾病包括胃食管反流病(GERD)、贲门失驰缓症、环咽肌运动障碍、弥漫性食管痉挛、下食管括约肌高压症、胡桃夹食管非特异食管运动障碍等。今年美国消化疾病周(DDW)关于食管动力障碍的报告主要集中于GERD、Barrett食管及贲门失驰缓等,从发病机制到临床诊断、新疗法,涉及范围较广。现根据约200篇论文摘要整理如下。
胃食管反流病
有关GERD的病理机制越来越受到研究者的关注,今年交流的摘要共有46篇。有研究显示,某些因素如摄入蛋白、脂肪、糖、钠、钾的增加及体质指数升高与GERD症状相关。另有一篇报告也证实,肥胖是反流性食管炎的危险因素。细胞因子对食管上皮的损伤程度可能在腐蚀性食管炎和非糜烂性反流病(NERD)的鉴别中起一定作用。既往研究表明,反流性食管炎如果并发Barrett食管,其食管动力障碍和酸暴露的程度会较单纯的反流性食管炎严重。但今年的一篇报告却发现,Barrett食管患者与严重反流食管炎患者的迷走神经相关性食管动力障碍程度相似。
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有关GERD诊断和治疗的报告较多,共84篇。有研究报告,慢性肾衰腹膜透析患者的GERD发生率较高,约为25%,并且少于20%的患者未得到应有的治疗,因此应受到重视。另外一篇报告发现,肺移植患者中31%存在胃食管反流,但是近1/3没有症状,建议所有进行肺移植的患者进行GERD筛查。GERD和慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间的关系一直存在争议,有人报告COPD患者如果存在GERD可导致前者病情的恶化和加重;此外,慢性咳嗽也可能是GERD的一个常见症状,并且与胃灼热和GERD症状的控制密切相关。流行病学调查发现,妊娠妇女和绝经后妇女的GERD发病率相似,但前者GERD症状积分明显高于后者。日本学者的研究发现,睡眠时间和GERD发病率明显相关,睡眠时间越长,GERD发病率越低。
近来涌现出一些新的GERD诊断技术,如多通道腔内阻抗仪(MII)、无线pH检测系统等,但目前只停留在实验阶段。
GERD药物治疗方面,质子泵抑制剂(PPI)不能有效改善GERD的弱酸反流;氯苯氨丁酸可通过减少下食管括约肌一过性松弛(TLESRs)来减低对PPI耐受GERD患者的酸和胆汁反流。有报告显示,替加色罗可减少TLESRs,加强抗反流屏障;增加食管黏膜表皮生长因子表达,增加黏膜的防御能力;增加唾液分泌,从而增加食管对酸的清除,有效改善胃灼热症状,同时缓解合并的其他消化道症状。此外,有报告显示,替加色罗可降低食管对腔内机械刺激的敏感性;对于PPI疗效不佳或有夜间反流的患者可加用替加色罗。
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最近出现了很多GERD内镜治疗的新方法,Stretta 是一种在内镜下用射频能量治疗GERD的方法,短期观察表明,它可有效控制症状和酸反流。今年一项长达4年的随访研究报告,Stretta治疗后患者的生活质量(HRQL)、胃灼热、饱胀及药物使用等均获明显改善。
Barrett食管
今年DDW关于Barrett食管的摘要有67篇。Hormi-Carver等发现UV-B照射可导致正常食管鳞状上皮细胞p53的大量表达,进而引起细胞凋亡,但是对化生的Barrett上皮细胞却无效,提示通过诱导细胞凋亡的方法逆转或消除Barrett食管是不可行的。但是联合应用UV-B和全反式维A酸却可以加强后者诱导细胞凋亡的作用,这可能为治疗Barrett食管提供了新思路。先前的研究显示,胆汁诱导的Barrett化生是通过细胞外信号调节激酶(ERK)和p38-MAP激酶途径增加细胞数量,从而进一步发展成肿瘤。Jaiswal等最近的研究显示,胆汁诱导p38的激活是通过表皮生长因子受体,而ERK的激活和表皮生长因子受体无关。
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最近Barrett食管的治疗方法主要有光动力学治疗(PDT)和氩等离子体凝结术(APC)。PDT治疗Barrett食管国外报道较多,但在国内很少开展。Mackenzie等研究显示,采用氨基乙酰丙酸治疗Barrett食管的效应与剂量相关,低剂量(30 mg/kg)无法根除高度异常增生的Barrett食管,只有60 mg/kg的剂量才能达到治疗效果,长期随访(6年)也表明大剂量和高强度光度具有更高的治疗成功率。食管狭窄是PDT治疗后的主要并发症。一般认为,食管内放置中央球囊可以预防食管狭窄,但Prasad等研究结果却发现,该疗法并不能有效预防PDT后食管狭窄。
其 他
有关胡桃夹食管的报告较少,一般的诊断标准是远端食管压力大于180 mmHg,但很多符合此标准的患者并无胸痛表现,而其是胡桃夹食管最主要的症状之一。因此,Agrawal等认为此标准太低,建议远端食管压力大于260 mmHg更符合胡桃夹食管的诊断标准。, http://www.100md.com