核受体可能是抗动脉粥样硬化药物的最新靶点
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2005年8月3日
(路透社医学新闻)据一项最新研究结果显示，核受体及其配基可以作为阻断炎症和延缓动脉粥样硬化进展药物的作用靶点。
富脂巨噬细胞，又称泡沫细胞，在动脉粥样硬化性损害的形成中起到重要作用。以往的报道表明，一种核受体——过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ参与了这种细胞的脂质摄取。
在目前这项研究中，加州拉霍亚市生理学研究索尔克研究院的Ronald M. Evans博士及其同事对一种密切相关的受体PPAR-δ进行了分析。
研究人员在9月11日在线出版的《科学》杂志上指出，与PPAR-γ相比，PPAR-δ可能会控制泡沫细胞的炎症状况。
他们发现，巨噬细胞内PPAR-δ缺失会导致炎症抑制物利用增加。在易患动脉粥样硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬细胞可使动脉粥样硬化损伤减少50%以上。
PPAR-δ可能通过一种配基依赖性转录通路来控制炎症。当受体与转录抑制物关联时，促炎症效应就会出现；而当受体与这些抑制物脱离联系就能够产生抗炎作用。
Evans博士总结说：“这些资料提示，应当将PPAR-δ调节因子作为一种抑制炎症和减缓动脉粥样硬化进展的方法来考虑，这可通过一种真正的治疗性通路来发挥作用。”, 百拇医药
富脂巨噬细胞，又称泡沫细胞，在动脉粥样硬化性损害的形成中起到重要作用。以往的报道表明，一种核受体——过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ参与了这种细胞的脂质摄取。
在目前这项研究中，加州拉霍亚市生理学研究索尔克研究院的Ronald M. Evans博士及其同事对一种密切相关的受体PPAR-δ进行了分析。
研究人员在9月11日在线出版的《科学》杂志上指出，与PPAR-γ相比，PPAR-δ可能会控制泡沫细胞的炎症状况。
他们发现，巨噬细胞内PPAR-δ缺失会导致炎症抑制物利用增加。在易患动脉粥样硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬细胞可使动脉粥样硬化损伤减少50%以上。
PPAR-δ可能通过一种配基依赖性转录通路来控制炎症。当受体与转录抑制物关联时，促炎症效应就会出现；而当受体与这些抑制物脱离联系就能够产生抗炎作用。
Evans博士总结说：“这些资料提示，应当将PPAR-δ调节因子作为一种抑制炎症和减缓动脉粥样硬化进展的方法来考虑，这可通过一种真正的治疗性通路来发挥作用。”, 百拇医药