慢性阻塞性肺疾病(COPD)是影响人类健康最重要的疾病之一。在去年ATS与欧洲呼吸病学会(ERS)共同颁布《COPD的诊疗纲要》的基础上,今年参加大会的本专题文章多达433篇,组委会将其分为流行病学、发病机制、诊断、治疗、康复等共12个分专题进行了会议交流,此外还有继续教育和卫星会议的形式进行了COPD进展方面的报告。本文扼要地进行综述,以飨读者。

    COPD的发病机制

    已证实哮喘的易感基因ADAM33的单核苷酸多态性(SNP)与哮喘患者的第一秒用力呼气量(FEV1)下降相关联。Diemen研究发现ADAM33的SNP在COPD人群中的发生率较正常人群高,认为ADAM33的SNP是COPD的危险因素。已知α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿发生在下基底段, DeMeo利用胸部CT扫描技术初步发现SNP与肺气肿发生部位相关联。

    Schumann检测呼出气冷凝集液(EBC)后,发现IL-1β、IL-10、TNF-α、sIL-2R和EPO等炎性介质可以从EBC中检测到,其临床诊断意义有待进一步证实。Maeno报道CD8+T淋巴细胞增多与肺气肿的发病有关。他们利用CD8+T淋巴细胞缺如株小鼠与正常小鼠制作COPD模型,发现正常小鼠要比CD8+T淋巴细胞缺如株小鼠易患COPD。Finney-Hayward观察到COPD患者的肺泡巨噬细胞的吞噬功能显著低于正常人。Suki对鼠肺气肿模型的研究显示,在慢性炎症反复侵袭下,组织不断修复,但炎症等损害因素的持续存在,组织修复过程会发生异常生长,例如肺泡中的结缔组织纤维会发生重塑。体内外的研究发现,发生重塑的结缔组织纤维的硬度和生物力学特性都较正常组织显著下降。这可能是导致肺气肿进一步发展的原因之一 ......