学术界目前较一致的看法是,导致帕金森病(PD)的主要机制是黑质内的多巴胺神经细胞凋亡。但当前对帕金森病的治疗只是治标,即现有的治疗方法(保护神经细胞)并不能减缓黑质多巴胺神经细胞凋亡或退行性变,其主要原因是人们对造成神经细胞凋亡或退行性变的分子机制并不了解。于是人们就帕金森病的发病机制提出种种假说,比如多巴胺缺失、内源性MPTP毒素、钙失衡、氧化自由基、线粒体功能失调及炎症反应等,以下就帕金森病神经退行性变机制研究现状进行简要介绍。

    细胞凋亡说

    在家族遗传方面,迄今为止,已发现与帕金森病有关的多种突变基因(见表)。

    以α突触核蛋白(α-synuclein)为例,最近有研究发现,在α突触核蛋白转基因鼠的黑质中有不少多巴胺神经细胞凋亡,但在皮层却没有发现许多神经细胞凋亡 ......