自20世纪70年代提出的多个系统和器官功能衰竭(MOF)新概念后已有30余年，国内外学者虽然进行了不懈地研究，但目前仍是全世界严重威胁人类生命的非恶性肿瘤疾病的主要因素。美国每年约有75万例脓毒症患者，其中有22.5万例死于脓毒症相关的多器官功能不全综合征(MODS)，超过了急性心肌梗死的病死率。脓毒症并发MODS的病死率在30%～50%之间，而出现MOF的病死率仍高达56%～77.8%。我国据推测，每年约有300万例患者发生脓毒症 [1] 。MODS的病理生理演变和治疗仍是目前国内外研究的热门课题。

     1 发病机制方面

    1.1 炎性介质和细胞因子 全身炎症反应综合征(SIRS)的发生包括两种情况:一是由全身性细菌感染引发;另一种是由非感染性病因诸如多发性创伤、组织损伤、烧伤、低血容量性休克、急性胰腺炎和药物热等引发。SIRS是各种原因引起的MODS共同病理生理基础，现认为直接病因在MODS发病中只起预激作用，SIRS失控可能是最终诱发MODS的重要原因，又称之为“二次打击”学说。近年的研究证实，MODS的发生与否与机体的促炎反应与抗炎反应两方面的功能失衡有关。感染及非感染性因素可使机体单核—巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞等，释放多种细胞因子。细胞因子其实是一个超级家族，可分为早期的促炎和远期的抗炎两大类因子。促炎因子包括TNF-α、TNF-β、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ等，这些因子在少量情况下，有一定的攻击病原体和促进细胞愈合的作用，但过度释放时可通过激活中性粒细胞(PMN)损伤内皮细胞等，进一步释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等，形成逐级放大的瀑布样连锁反应，引起SIRS，导致微循环障碍、凝血机制紊乱、组织细胞损伤、细胞凋亡等，最终导致MODS;在SIRS发生后，机体也会产生一系列调节机制对抗原发的促炎反应，其目的是下调促炎因子的合成，调节它们的效应，限制炎症，从而恢复体内的自稳状态，保护宿主免受炎症的损害。现称其为代偿性抗炎反应综合征(com-pensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS) [2，3] 。目前认为一些抗炎介质(如PGE 2 )、细胞因子(IL-4、IL-5、IL-10、IL-13、TGF-β、sTNFr、IL-1ra)、糖皮质激素和内源性儿茶酚胺，以及粒细胞的加速凋亡等因素在抗炎反应中起主导作用。当促炎反应占优势时，表现为“免疫亢进”，容易发展为MODS;若抗炎反应占优势则多表现为“免疫麻痹” ......