血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)是常用的抗高血压药，并可减少高危患者的心血管事件发生。其治疗的副作用是发生高钾血症，在住院患者中有10%～38%，门诊患者中，用药1年之内约有10%发生高钾血症。最易发生高钾血症危险的是糖尿病患者和肾功能受损的患者，这些患者肾脏钾离子排出可能存在缺陷[1]。

    对于没有危险因素的患者， ACEI和ARB治疗一般不会引起高钾血症，一些使用这些药而高钾血症发生率低的研究认为：入选的是低危患者，随访频繁，监测较严密所致。例如：充血性心衰患者血肌酐浓度平均在1.2～1.4mg/dl(106～124μmol/L)，因为33%～50%充血性心衰患者有肾功能不全，在接受这些药物治疗时，高钾血症危险大大增加。医生愿意为这种高危患者开这些药的原因是因为存在高钾血症危险者，同样也是这些药物的最大心血管获益者，这就提出一个治疗上左右为难的问题。

    由于ACEI和ARB大剂量使用和联合使用，以获取更多的心血管保护作用，高钾血症可能成为常见的临床事件。如果在上述任何一种药物基础上再增加一种醛固酮受体阻滞剂以改进充血性心衰治疗效果，这种危险会进一步增加。初步证实这一联合对于减缓肾脏病进展有益。这种治疗策略能多大程度地改善心血管病治疗效果，对于医生和临床药师来说相当重要，既要识别高危患者，又要采取一些措施减少高钾血症的发生。尽管需要密切监护，但这些措施将使大多数患者享受这些药物带来的心血管益处，无需担心发生高钾血症。

     1 肾脏对钾的正常处理

    钾由肾小球自由滤出，大多数滤出的钾在近曲小管和亨利袢重吸收，仅10%的滤出物到达远端肾单位。钾的分泌在集合管，钾在这个部位的分泌受生理需要调节和变化，钾排泄的2个最重要生理因素是血浆醛固酮水平和到达远曲小管的钠离子多少。

    醛固酮分泌受肾素-血管紧张素系统影响，亦受血钾浓度影响。肾素由位于入球动脉处的球旁细胞分泌。当肾脏灌注压降低，例如低血容量状态或相应状况，如充血性心衰或肝硬化。肾素分泌增加并作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转换酶作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺球状带分泌醛固酮。血浆钾也有直接刺激醛固酮分泌作用。血管紧张素Ⅱ和钾离子对醛固酮释放的刺激作用似乎是协同的，因为一种因素存在另一种因素的反应亦增加。血管紧张素Ⅱ和钾之间的相互作用涉及肾上腺内的肾素-血管紧张素系统的活性。

     2 高钾血症的发生

    ACEI和ARB通过在肾上腺部位干扰血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮分泌的作用 ......