充血性心力衰竭(CHF)是许多原发性或继发性心血管疾病发展到一定阶段的共同表现，与许多心血管疾病的死亡率和发病率不断下降的趋势相反，CHF的发病率则在不断上升，已成为严重危害中老年人身体健康的常见病、多发病 [1] 。现代观点认为心室重塑和神经内分泌细胞因子系统的激活是CHF发生、发展的重要发病机制。心衰的特征之一是RAS系统的激活。AngⅡ是RAS的主要活性物质，具有强大的缩血管作用，可增加心室后负荷，引起细胞壁增厚、细胞凋亡、间质纤维化、血管及心室重构，并促进去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、血管升压素及醛固酮的释放 [2] 。近年AngⅡ受体拮抗剂在逆转心室重构和防止CHF的作用已被大量的实验和临床研究所证实。本文就AngⅡ的产生、受体的作用和受体拮抗剂在CHF时心室重塑中的作用进行综述。

     1 AngⅡ及受体生物学

    1.1 AngⅡ 1938～1939年Merrill等发现肾脏能产生一种迅速升压物质，后来将之命名为血管紧张素;1957年Schwyxer人工合成AngⅠ及AngⅡ。过去认为AngⅡ在体内是血管紧张素原在肾素作用下生成AngⅠ，再在血管紧张素转换酶(ACE)作用下生成AngⅡ(经典途径)。然而近年来发现，在组织局部，AngⅡ既可通过经典途径产生，也可通过其他酶催化产生(非经典途径)，如胃蛋白酶、丝氨酸蛋白酶等途径。在心脏和大血管中约80%的AngⅡ是通过胃促胰酶产生的 [3] 。

    1.2 AngⅡ受体(AT)

    1.2.1 分类 根据药理学及生化特点，近20年来已分离出数种AT受体。1994年国际药理联盟血管紧张素受体命名委员会，通过了血管紧张素受体最新命名原则 [4] :(1)血管紧张素受体缩写采用AT;(2)AT受体亚型则在AT下方注以1、2、3等，被洛沙坦或同类物拮抗的受体为AT1，被PD1234、177或同类物拮抗的受体为AT2;(3)AT1或AT2受体进一步再分，则用A、B、C表示。目前已经明确的主要有AT1、AT2 [5] 。

    1.2.2 分布和功能 AT1受体主要分布在血管、肾上腺、心、肝、脑、肾等组织和器官 ......