1.7对钙离子通道的影响

    糖尿病患者中，常可见多种高血糖等多种途径导致细胞内钙离子浓度升高，从而引起多种并发症。黄连素对钙离子通道具有拮抗作用，能明显抑制L型电压依赖钙通道，并能拮抗L型钙离子通道促进剂Bay k8644对钙通道的激活[13]。小檗碱也可抑制去甲肾上腺素、氯化钾或H2O2引起的大鼠神经细胞内钙离子浓度的上升[14]。

    1.8对钾离子通道的影响

    研究证实，黄连素可延长心室肌细胞动作电位时程，抑制内向整流钾通道及延迟整流钾通道，并对抗ATP敏感钾通道开放剂cromakalim引起的电流升高及动作电位时程缩短[15]。由此推测，黄连素可能阻滞胰岛β细胞ATP敏感钾通道，使钾外流减少，细胞膜去极化，电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，从而促进胰岛素的释放。

    1.9对细胞因子的影响

    I型糖尿病是胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损导致的一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚，但与体液免疫和细胞免疫之间的关系较为明确。有研究证实IL-2、IFN-γ等细胞因子具有加速细胞凋亡及上调黏附分子表达的作用，从而加速胰岛β细胞的损伤[16]，并且IL-2、TNF-γ在Ⅱ型糖尿病发病机制中也有着重要的作用[17]。在PHA和ConA刺激淋巴细胞最初24小时内加Ber，可明显抑制淋巴细胞增殖，且这种抑制作用并非由于对淋巴细胞毒性造成[18] ......