金葡菌脓毒症发病分子机制被揭示
本报讯 (驻地记者张献怀)日前,解放军304医院全军烧伤研究所的研究表明,金葡菌外毒素可介导脓毒症发病及多器官功能障碍综合征,其发病是由Janus 激酶/信号转导和转录激活因子信号通路活化引起。
该研究所姚咏明教授以往研究发现,烧伤后金葡菌感染动物的血浆及心、肝、肺、肾等组织中肠毒素B水平升高,并可见不同程度的炎性细胞浸润和坏死性病变,从而证实肠毒素B在脓毒症和多器官功能障碍中具有重要作用。
在此基础上,研究者进一步从分子水平探讨烫伤后金葡菌脓毒症相关信号转导通路的活化规律及发病机制。利用烫伤后金葡菌脓毒症动物模型,研究者发现动物肝、肺等重要器官中,Janus 激酶/信号转导和转录激活因子信号通路被激活,干扰素(IFN)-γ基因表达和蛋白释放显著增多,并与多器官损害的功能指标密切相关。给予抗肠毒素B抗体或信号通路抑制剂进行干预,可有效减轻这些改变,改善肝、肺、肾等器官功能。已有研究证实,T淋巴细胞的大量活化是外毒素致病效应的重要特征之一,T淋巴细胞活化后产生的IFN-γ在调节单核/巨噬细胞和内皮细胞功能方面具有显著作用。姚咏明教授等据此认为,创、烧伤后金葡菌肠毒素B通过激活T淋巴细胞诱导产生大量的IFN-γ等炎症介质,进而导致失控性全身炎症反应和器官损害,而Janus 激酶/信号转导和转录激活因子信号通路在这一发病过程中起着关键作用。, 百拇医药
该研究所姚咏明教授以往研究发现,烧伤后金葡菌感染动物的血浆及心、肝、肺、肾等组织中肠毒素B水平升高,并可见不同程度的炎性细胞浸润和坏死性病变,从而证实肠毒素B在脓毒症和多器官功能障碍中具有重要作用。
在此基础上,研究者进一步从分子水平探讨烫伤后金葡菌脓毒症相关信号转导通路的活化规律及发病机制。利用烫伤后金葡菌脓毒症动物模型,研究者发现动物肝、肺等重要器官中,Janus 激酶/信号转导和转录激活因子信号通路被激活,干扰素(IFN)-γ基因表达和蛋白释放显著增多,并与多器官损害的功能指标密切相关。给予抗肠毒素B抗体或信号通路抑制剂进行干预,可有效减轻这些改变,改善肝、肺、肾等器官功能。已有研究证实,T淋巴细胞的大量活化是外毒素致病效应的重要特征之一,T淋巴细胞活化后产生的IFN-γ在调节单核/巨噬细胞和内皮细胞功能方面具有显著作用。姚咏明教授等据此认为,创、烧伤后金葡菌肠毒素B通过激活T淋巴细胞诱导产生大量的IFN-γ等炎症介质,进而导致失控性全身炎症反应和器官损害,而Janus 激酶/信号转导和转录激活因子信号通路在这一发病过程中起着关键作用。, 百拇医药