酒精性胃病

http://www.100md.com 任建林，潘金水，董 菁

任建林，潘金水，董菁，,任建林,通讯作者：,摘要,0,引言,1病理改变,2发病机制,2.1侵袭因素相对增强,2.1.1促进胃酸、胃蛋白酶分泌,2.1.2对胃肠道黏膜的刺激,2.1.

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    参见附件(836KB，3页)。

     任建林，潘金水，董菁，厦门大学中山医院消化内科 厦门市消化病研究所 福建省厦门市 361004

    任建林, 男, 1965-02-01生，甘肃人, 汉族, 2004年西安交通大学医学博士, 2003年哈佛大学麻省总院, 纽约大学研修教授、主任医师 、硕士研究生导师, 厦门大学附属中山医院消化内科主任, 主要从事胃肠黏膜保护及肝病的基础与临床研究.

    通讯作者：任建林, 361004, 福建省厦门市湖滨南路201号, 厦门大学中山医院消化内科，厦门市消化病研究所. jianlinr@msn.com

    电话: 0592-2292017 传真: 0592-2292017

    收稿日期: 2005-07-15 接受日期: 2005-07-28

    摘要

    酒精是引起胃黏膜损伤的重要原因之一，了解其形成原因及防治具有重要意义.酒精导致的胃黏膜损伤包括急性及慢性损伤两方面，前者主要表现为黏膜炎症，后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生，并可能引起恶变.主要原因在于酒精可从多方面导致对胃黏膜的侵袭因素增强，同时使黏膜防卫因素相对减弱.长期以来，酒精引起的胃黏膜慢性损伤在临床上并未受到充分的重视.由于酒精导致的胃黏膜损伤是多方面的、多阶段的，可以视为一个临床症候群，因此我们提出“酒精性胃病”这一概念，以期临床上对这一症候群引起足够的重视.我们重点讨论了酒精性胃病的发病机制，同时对这一疾病的诊治进行了探讨.

    任建林，潘金水，董菁. 酒精性胃病. 世界华人消化杂志2005;13(17):2061-2063

    0 引言

    急性酗酒所致的急性糜烂性胃炎是临床上常见的上消化道出血原因之一，慢性酗酒可致酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化等酒精性肝病.了解乙醇对胃黏膜损伤机制及其防护具有重要意义.摄入乙醇后，一方面，乙醇可造成胃黏膜损伤，组织学证据表明乙醇可使胃黏膜上皮层发生改变、破坏上皮顶端胞浆膜，导致细胞脱落及胃多发糜烂、溃疡，如累及血管则可引起出血；另一方面，胃可能参与乙醇的代谢，与乙醇的“首过清除”有关，表现为胃黏膜中存在多种乙醇脱氢酶同工酶，但亦有不同观点^[1-3].

    1 病理改变乙醇对胃黏膜的损伤包括急性及慢性两方面.前者主要表现为急性糜烂性胃炎甚至溃疡，内镜下表现为黏膜表面点状糜烂，直径常为1-2 mm，常不累及深层，多伴有一定程度的出血(多为黏膜下瘀点)，活检时黏膜炎症常并不突出.如累及黏膜肌层，则形成溃疡.如与非甾体类消炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAID)(如布洛芬)协同作用，则对胃黏膜的损伤更为显著.后者表现为胃肠黏膜糜烂伴有上皮代偿性增生，时间较长可出现肠上皮化生、上皮不典型增生，甚至癌变,这可能与氧化应激及脂质过氧化反应有关^[4,5].此外,慢性酗酒者幽门螺杆菌(H pylori)感染所致的慢性胃窦炎发病率较高,但治疗后黏膜常可完全恢复正常.

    2 发病机制乙醇对胃黏膜的损伤是个复杂的、多方面的过程.总的来说,与胃黏膜的侵袭因素和防卫因素之间的不平衡有关.前者包括胃酸、胃蛋白酶及黏膜刺激物等；后者包括胃黏液层、黏膜血流、HCO₃-、前列腺素、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)及上皮细胞更新等.

    2.1 侵袭因素相对增强

    2.1.1 促进胃酸、胃蛋白酶分泌 乙醇能增加壁细胞膜上H⁺-K⁺-ATP酶表达，从而促进胃酸分泌，并可促进胃蛋白酶的分泌^[6]；慢性乙醇中毒也存在酸高分泌现象^[7]，但也有不同观点^[8].

    2.1.2 对胃肠道黏膜的刺激 乙醇能影响胃肠道黏膜中乙醇脱氢酶、过氧化氢酶、微粒体乙醇氧化系统及乙醛脱氢酶等表达，使乙醛产生量多于被氧化量，有潜在致癌活性^[9-11].

    2.1.3 氧自由基(oxygen free radical，OFR)对胃黏膜造成损伤 乙醇可引起胃黏膜血管内皮损伤，导致微循环障碍和缺血，从而使OFR产生增多，乙醇代谢亦可产生OFR. OFR可引起细胞膜中不饱和脂肪酸氧化，导致膜顺应性下降，并可氧化蛋白中的巯基以及造成DNA断裂.应用巯基化合物清除OFR有助于黏膜修复^[12,13].

    2.2 防卫因素相对减弱 ......