丹参治疗急性胰腺炎的机制
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张喜平, 李志军
丹参;急性胰腺炎;机制,张喜平，,李志军，,通讯作者：,摘要,关键词：,0,引言,1改善微循环障碍,2清除氧自由基,3调节脂质炎症介质的代谢,4阻止钙内流，防止钙超
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张喜平，杭州市第一人民医院普外科 浙江省杭州市 310006
李志军，浙江中医学院 浙江省杭州市 310053
浙江省中医药卫生科技计划项目，No. 2003C130，No. 2004C142
杭州市重大科技发展计划项目，No. 2003123B19
杭州市医药卫生重点项目，No. 2004Z006.
浙江省医药卫生科技计划项目，No.2003B134
杭州市科技计划项目，No.2005224
杭州市医药卫生科技项目，No.2003A004
通讯作者：张喜平，310006，浙江省杭州市第一人民医院普外科.zxp99688@yahoo.com
电话：0571-87065701
收稿日期：2005-07-02 接受日期：2005-07-28
摘要
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见的急腹症，死亡率高，并发症多，发病机制复杂，至今仍不明确，目前中、西医都缺乏十分有效的治疗措施.丹参的价格低廉，临床应用广泛，具有活血化瘀，祛瘀止痛的功效，在治疗AP方面具有独到之处，临床疗效明显，已成为AP治疗过程中的首选药物之一.本文主要阐述丹参治疗AP机制方面的研究进展.
关键词：丹参；急性胰腺炎；机制
张喜平，李志军. 丹参治疗急性胰腺炎的机制. 世界华人消化杂志 2005;13(17):2122-2124
0 引言
丹参的有效成分为丹参酮Ⅰ、ⅡA、ⅡB(tanshinoneⅠ、tanshinoneⅡA、tanshinoneⅡB)、异丹参酮Ⅰ、ⅡA(isotanshinoneⅠ、ⅡA).现代药理学研究表明，丹参具有防止钙超载，清除氧自由基(oxygen free radical，OFR)，抗炎，改善微循环等作用，目前已广泛用于AP的治疗，且疗效显著[1]，我们就丹参治疗AP的作用机制作一综述.
1 改善微循环障碍
近年研究[2]表明，AP的发生与发展不一定或不完全取决于胰酶的消化，而与胰腺微循环障碍及炎性介质造成的多脏器损害有关.在AP的发病过程中，胰腺微循环障碍作为一种持续的损伤机制贯穿于AP的整个发展过程[3].血管活性物质与AP微循环障碍关系密切，内皮素(ET)和一氧化氮(NO)是一对血管活性物质，两者的平衡对维持正常的血管张力起着重要的作用.ET是一种强烈的血管收缩剂，能使胰腺微血管持续痉挛.ET可通过胰腺腺泡内皮素受体，促进钙离子内流，损伤胰腺组织细胞，并且收缩冠脉血管，影响心肌血供，减少心输出量，加重胰腺缺血，导致胰腺微循环障碍[4,5].而NO则相反，能扩张血管，调节局部血流，抑制血小板聚集及白细胞黏附，降低血液黏稠度，改善微循环障碍，保护胰腺组织细胞[6-10].两者比例失调可导致血管收缩，毛细血管通透性增加，引起微循环障碍和引起胰腺细胞损伤.丹参具有活血化瘀、抗凝、抑制血小板黏附、聚集[11]和钙拮抗剂作用[12]，能有效降低细胞聚集指数，调节血液黏稠度，改善血液流变性[13-16]，增加毛细血管张力，减轻毛细血管损伤，促进纤维蛋白原溶解，从而改善微循环[17,18].丹参还能明显降低ET水平[19]并升高NO水平[20,21]，提高心肌抗缺氧能力，增加心肌收缩力，改善心脏功能，从而增加胰腺血流量，改善胰腺缺血情况，防止AP时微循环障碍的进一步发展[22,23].
2 清除氧自由基
大量实验研究表明在AP早期由于胰腺细胞受损，释放大量的OFR[24]，OFR同AP的严重程度密切相关[25]，也是胰腺与其他器官损害的重要调节因子[26,27].氧自由基可以破坏多不饱合脂肪酸、蛋白质、黏多糖等重要的生物分子，并且可促进内源性细胞间黏连分子(ICAM-1)表达，损伤血管内皮细胞，使毛细血管通透性升高，导致微循环障碍.过多的氧自由基还可引发胰腺再灌注损伤，以及引起胰酶的激活，加重胰腺腺泡细胞损害，导致AP时胰腺损伤的一系列恶性循环.实验证明，氧自由基清除剂可以减少ICAM-1表达和白细胞黏附，改善AP微循环障碍[28] ......
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