尽管急性胰腺炎在起病初期为局限性炎症，却具有导致全身并发症的倾向 [1] 。急性胰腺炎时最初的病理变化是腺泡细胞的损害，继之以细胞因子的产生释放、炎症细胞的浸润，从而触发一系列炎症反应，而这一“瀑布样”反应最终决定了急性胰腺炎的病情和转归。

    细胞凋亡又称程序性细胞死亡，作为细胞死亡的两种基本方式，它与细胞坏死的最大区别在于凋亡是细胞的主动死亡过程，需要基因的转录和蛋白质的表达，凋亡细胞形成凋亡小体，被吞噬细胞识别、吞噬，吞噬后吞噬细胞不被激活而不引起机体的炎症反应。而坏死则包括了细胞膜破裂、细胞裂解，并引起机体的炎症反应。

    近年来的研究发现，细胞凋亡参与了急性胰腺炎的病程，并在其中起了重要的作用。

    1 胰腺腺泡细胞凋亡与胰腺炎严重程度

    大多数动物结扎胆总管后可诱发轻型胰腺炎，时间长则发生胰腺萎缩。但结扎负鼠胆总管后则导致重症胰腺炎。为什么同样的方法在不同种系的动物中会诱发不同的胰腺炎类型，现在原因尚不清楚，推测与胰腺中浸润的炎性细胞的种类不同有关 [2] 。Kaiser等 [3] 观察了结扎胆总管诱导胰腺炎的大鼠和负鼠的胰腺组织，发现负鼠在结扎胆总管7天后，有超过50%的胰腺组织坏死，炎症反应剧烈。而在大鼠的轻型胰腺炎标本中观察到的是大量的胰腺腺泡细胞凋亡，几乎没有炎症反应。由此他推测两者的差异在于腺泡细胞的死亡方式的不同:负鼠胰腺腺泡细胞发生了坏死，而大鼠腺泡细胞发生的是凋亡。这说明胰腺腺泡细胞的不同死亡方式与胰腺炎病理类型相关，腺泡细胞凋亡可能是机体对损伤的较为有利的反应。在另外三种非侵入性的胰腺炎动物实验中，也观察到重型胰腺炎组织坏死明显，基本上不发生凋亡，而轻型胰腺炎则以腺泡细胞的凋亡为主。

    通过这些实验，可以推出这样一个假说:在损伤因素的作用下，胰腺腺泡细胞的死亡方式与胰腺炎的严重程度关系密切，细胞凋亡与其呈负相关。如果此假说成立，那么通过诱导或抑制腺泡细胞的凋亡，就应该可以调控胰腺炎的严重程度。Kaiser等 [4] 用可以抑制细胞凋亡的亚胺环己酮(CHX)注射大鼠后再结扎其胆总管，结果出现了胰腺坏死和脂肪坏死，其表现明显较单纯结扎胆总管的大鼠胰腺炎严重。而Bhatia等 [5] 先用植物制剂CHB诱导致大鼠胰腺腺泡细胞凋亡，再于不同时间点诱发胰腺炎，结果胰腺炎病情均有不同程度的降低 ......