【摘要】 磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)为产生花生四烯酸脂类介质及血小板活化因子的关键酶，广泛参与休克的发生发展过程，特别在休克的器官组织损伤中起重要作用，受到广泛重视。PLA2抑制剂的研究不但可为研究PLA2在器官组织损伤中的作用提供有力工具，同时具有应用于临床休克治疗的前景。本文将对PLA2在休克发病中的作用，PLA2抑制剂治疗休克的现状及应用前景做一综述。

    【关键词】 磷脂酶A2；休克；花生四烯酸；血小板活化因子

    磷酯酶A2(phospholipase A2，PLA2)是一类广泛存在于细胞膜的磷脂水解酶，催化甘油磷脂上二位(Sn-2)不饱和酰酯键水解，形成一分子溶血卵磷酯和一分子游离脂肪酸，溶血卵磷脂继而转化为血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)，而游离脂肪酸主要为花生四烯酸(arachidonic acid,AA)。PLA2、溶血卵磷脂、脂肪酸、AA、PAF及其一系列代谢产物都具有强烈的生物活性作用。国内外实验研究表明[1，2]，在内毒素性休克、失血性休克、创伤性休克情况下，PLA2都被强烈的激活，血浆PLA2显著性升高。在休克细胞膜损伤中，PLA2是一个关键酶，它以细胞膜为底物，释放各种休克和缺血介质，直接或间接地导致血管内皮损伤，血管通透性增加，引起组织、细胞损伤及微循环障碍。正确认识PLA2在休克中的作用及研究开发其特异性抑制剂，对休克的治疗将产生深远的影响。本文拟就PLA2与休克的关系，以及PLA2抑制剂治疗休克的现状及应用前景做一综述。

     1 PLA2的分类及其激活途径

    1.1 根据PLA2的来源、存在部位、生化特点及主要作用方式等分类 可将PLA2分为两种，一种为分泌性PLA2(L-PLA2)：吞噬细胞、单核细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞及平滑肌细胞等的粗面内质网和溶酶体内含有丰富的PLA2，这些细胞被激活后可向胞外释放PLA2，成为体液PLA2的主要来源。并且，所有的来源L-PLA2均为Ca2+依赖性，L-PLA2与休克的平均动脉压下降、循环紊乱和衰竭密切相关。另一种为膜结合性PLA2(M-PLA2)：各种细胞的质膜和细胞膜上均有PLA2，参与生物膜磷脂转移、AA代谢、趋化作用和细胞毒作用等。M-PLA2在组织细胞损伤中起重要作用。

    1.2 PLA2的激活途径 细胞内毒素，PLA2的全身表述首先见于内毒素血症模型。在内毒素休克中，严重的细菌感染，细菌产生大量的内毒素入血。在失血性休克中，缺血造成肠道损伤 ......