冠心病(coronary heart disease，CHD)发病率的升高，严 重危害人类的健康，但其发病机制尚不完全清楚。近年来 认为炎症在CHD及其并发症的发病中起重要作用，同时也 发现作为炎症的一个重要启动因素的免疫反应与CHD的 发生发展有关 [1] 。补体作为机体免疫的重要组成部分在 CHD发病机制中的作用日益受到重视。

     1 补体系统

    补体是天然存在于人和脊椎动物体液中的一组具有酶 样活性的糖蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因素激活，是 抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故被称为补体。补 体是天然免疫系统的重要组成部分，既参与机体防御、免疫 调控等正常免疫反应，也在某些疾病状态下参与对组织的 免疫病理损伤。

    补体系统是由固有成分、补体调节蛋白及介导补体活 性片断或调节蛋白生物效应的各种受体等三类约30多种 血浆蛋白组成，有经典、替代和甘露聚糖结合凝集素 (MBL)三条活化途径。补体激活可以产生具有炎症介质 的活性片断，如产生多种促炎因子(如C3a、C4a和C5a)，这 些过敏毒素可激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性 物质，增强血管通透性，并刺激内脏平滑肌收缩;补体活化 的终末复合物C5b-9可导致跨膜穿孔和细胞溶解。此 外，C5b-9尚为一系列细胞事件的中介，引起细胞内容物 的释放。

     2 补体在CHD患者中的变化

    研究发现，CHD患者血清中补体及激活产物(如C3、 C4、sC5b-9)升高，在急性心肌梗死(AMI)患者中最为明 显。AMI患者补体系统被激活，直接的证据是梗死区心肌 中有补体激活产物(如C5b-9，C3a等)沉积。AMI患者血 浆中C4d、Bb和C5b-9浓度明显高于正常人，AMI患者补 体系统激活程度和心肌缺血损伤范围有关 [2] 。目前激活 CHD患者补体的具体成分还不是十分清楚，已知在CHD 患者C-反应蛋白(CRP)和循环免疫复合物(CIC)浓度升 高，可通过经典途径激活补体，释放炎症介质，促进黏附和 吞噬细胞反应，使细胞溶解导致血管内皮细胞的损伤及管 壁通透性的改变，加重了心肌缺血损伤。

     3 补体激活对CHD过程的影响

    3.1 补体系统与动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) AS 是一种慢性炎性疾病，是CHD的病理基础，补体活化可能 为病变形成的启动因子。大量的研究证实AS病灶内存在 补体成分及补体调节蛋白:如C3、C4、C5b-9、CR1、CR2、S 蛋白和CD59或HRF20 ......