子宫腺肌病(adenomyosis)是一种常见病，从青春期至绝经后均有发病，但以育龄妇女多见。子宫腺肌病的发病率根据不同分析角度统计的发病率不同，总的文献报道为5%～70%[1]。目前病因仍未定论，且保守治疗效果多不满意，故研究其发病的根本原因并寻找有效的治疗尤其重要。本文对其病因与治疗方面所取得的进展做一综述。

     1 病因

    1.1 侵蚀因素与子宫腺肌病 子宫腺肌病是子宫内膜间质、腺体的异常生长侵入肌层所致，该变化与细胞外基质的重建有关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类能降解细胞外基质的酶，在细胞外基质(ECM)降解中起关键作用。陈琼华[2]等采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物霉连接法(SP法)研究MMP-9及其抑制剂——金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)在异位内膜和在位内膜中的表达，结果发现，MMPs在异位内膜中高表达，TIMP呈低表达状态，与在位内膜中的表达水平相比较差异均具有显著性。临床子宫腺肌病病理连续切片发现子宫内膜与异位病灶之间存在子宫内膜腺体和间质的连接。因此许多学者认为异位病灶是由原位子宫内膜侵入肌层并在肌层进一步向周围侵蚀生长。

    1.2 性激素与子宫腺肌病 子宫腺肌病约有半数合并子宫肌瘤，约15%合并子宫内膜异位症，并且主要发生于绝经前期，绝经后症状常消退，病灶逐渐萎缩，均提示此病与体内雌激素水平密切相关。高雌激素水平诱导子宫腺肌病的机制，可能是与雌激素刺激内膜过度生长有关[3]。因子宫内膜缺乏黏膜下层屏障，故内膜过度生长易侵入子宫肌层而发病。T Bergholt[4]等研究认为子宫内膜增生是子宫腺肌病发生的一个极为重要的危险因素(OR=3.0；95%CI=1.2～8.3)与前观点同。目前观点多倾向于认为子宫腺肌病的发病机制可能为异位灶内多种性激素受体同时存在所致，激素水平升高通过受体刺激局部内膜增殖，促进病灶生长。高维萍[5]等对子宫腺肌病与盆腔子宫内膜异位症患者性激素受体研究发现：子宫腺肌病异位内膜中雄激素受体(AR)、黄体生成素受体(LH-R)阳性率明显高于卵巢内膜异位囊肿及在位内膜，而卵泡刺激素受体(FSH-R)阳性率显著低于卵巢内膜异位囊肿。由此推测这些性激素受体在子宫腺肌病及卵巢内膜异位囊肿中分布不同，可能是子宫腺肌病与卵巢内膜异位囊肿药物治疗疗效不同的原因所在。提示应从多途径抑制或消耗性激素受体可能

    是药物治疗子宫腺肌病的有效选择。

    1.3 芳香化酶细胞色素p450与子宫腺肌病 芳香化酶细胞色素p450的作用是将雄烯二酮及睾酮转化成雌酮及雌二醇 ......