101章.急性药物中毒的诊治
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第101章 急性药物中毒的诊治
目录
第1节 药物中毒的概论
一、药物中毒的毒理
二、急性药物中毒的表现和诊断
三、急性药物中毒的治疗
第2节 常见药物中毒
一、有机磷农药中毒
二、巴比妥类中毒
三、苯二氮卓类中毒
四、阿片类中毒
五、氰化物中毒
六、乙醇中毒
七、一氧化碳中毒
第3节 药物中毒病人的麻醉处理
一、麻醉前准备
二、麻醉处理
急性药物中毒指短时间内接触大剂量药物后很快引发急性中毒表现，甚至死亡。我国急性中毒占医院急诊科就诊总数的6%~8%，城市以镇静催眠药、抗忧郁药和乙醇中毒为主，吸食毒品中毒有所增加。农村仍以农药中毒为主。中国预防医学科学院于1999年4月成立了中毒控制中心。由于急性药物中毒发病急骤、症状严重和病情变化快，需及时作出正确诊断，果断进行抢救和治疗，特别在晚期重症病人出现多器官功能受损，治疗存在诸多矛盾，对生命构成威胁。因此，必须熟知中毒药物的毒理作用，临床诊断和治疗，抓住药物对机体损害的主要矛盾，在ICU或现场实施积极有效的救治，有时尚需手术治疗，麻醉处理也有其特殊性。
第1节 药物中毒的概论
一、药物中毒的毒理
药物的毒性反应是一系列的复杂过程，经历三个不同的时相，即接触相(药物相)、毒物动力相(药物动力相)和毒效相(药效相)。
(一)接触相
大剂量药物经皮肤、消化道、呼吸道或注射等途经与机体直接接触，发生药物剂型的粉碎活动和溶解，在未被吸收之前，由于对接触部位的直接刺激可出现不同的毒性反应，如药物刺激眼睛引起流泪、结膜充血等，刺激了消化道便引起恶心、呕吐等。
(二)毒物动力相
毒物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程，决定其毒性作用的发生、发展和消除。
1.吸收呼吸道是毒物侵入机体的方便途经，由于肺泡数量多，表面积大且壁薄，肺泡上皮通透性强，肺泡壁毛细血管网丰富，有利于进入肺泡的毒物迅速吸收而直接进入血循环，故认为经呼吸道吸收较消化道快20倍，仅次于静脉注射，中毒症状出现早而且严重。消化道吸收受其脂溶性、胃肠充盈度以及胃肠液pH等影响，尤其是药物吸收后经过肝脏代谢，其首过作用(first pass effect)使进入血循环的有效药量减少，毒性反应降低。皮肤是机体的防护屏障，但脂溶性大的毒物，直接溶解于皮肤表面的类脂层而进入真皮下毛细血管。有的可直接通过皮脂腺或毛囊等吸收。
2.分布 毒物进入体内随血流分布于体液和组织中，达到一定浓度后呈现毒性反应，但毒物在体内的分布是不均匀的，影响毒物分布的因素很多，如毒物的理化性质，器官血流量和对组织的亲和力等，还有：① 毒物与血浆蛋白的结合率:毒物与血浆蛋白结合使血中游离毒物降低,缓冲了毒物对组织的损害作用。但是与血浆蛋白结合率增加又影响了毛细血管两侧毒物的浓度梯度，促使了毒物吸收，且与血浆蛋白的结合是可逆的，毒物不断被游离也延长了作用时间；② 毒物通过体内屏障的能力：包括血脑屏障、胎盘屏障等，毒物透过速度与其脂/水分配系数成正比，脂溶性高、极性低的毒物通过体内屏障较快；③ 体液pH的影响：降低血液pH，可促使弱碱性药物由细胞内向细胞外转移；提高血液pH，则使弱酸性药物由细胞内转移至细胞外。如对巴比妥类中毒，用碳酸氢钠碱化血液和尿液，能使药物从脑组织向血浆转移，经尿排出。
3.代谢毒物吸收后在体内经过一系列的代谢过程也称为生物转化，肝脏是毒物生物转化的主要器官，肝细胞微粒体药物代谢酶起主导作用，毒物在肝脏内的转化是通过氧化、还原、水解、结合等方式完成，大多数毒物经过生物转化而降解使其失去活性，提高了水溶性和极性，易于排出体外(称为解毒作用)。但机体的解毒作用是有限的，当吸收的毒物超过一定限量仍会出现中毒症状。还有少数毒物经过生物转化后形成活性更高、毒性更强的中间产物，如异烟肼在肝内乙酰化后产生乙酰肼，增强了对肝细胞的毒性。肺是气体性毒物的一个生物转化部位，也有一组与肝脏相似的酶系统，直接参与毒物的代谢过程。
4.排泄 排泄是毒物的毒性作用彻底清除的过程，多数毒物经过代谢后排出，少数以原形排泄。毒物的排泄途径主要是肾脏，也可由消化道、呼吸道和汗腺、乳腺、泪腺等途径排泄。极性高、水溶性大的毒物多经肾脏排泄，重金属类多由消化道排泄，经呼吸道排出的为气体和挥发性毒物，有些脂溶性毒物还可由汗腺、乳腺排出。有的毒物经胆汁排出时，部分被小肠重吸收进入血循环，称为肝肠循环，延长了毒物的作用时间，必须阻断肝肠循环，才能加速毒物排泄，这也是急性药物中毒病人救治的重要环节。另外在毒物排泄过程中，也可造成排泄器官的损害和发生一些意外情况，如一些重金属毒物经肾脏排泄时，可引起肾损害。哺乳期妇女中毒时，若毒物经乳汁排出，可引起哺乳婴儿中毒。
(三)毒效相
毒物与机体靶组织中受体相互作用而引起中毒效应。吗啡是阿片受体激动剂，与μ受体有很强的亲和力，吗啡中毒出现昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔等症状。苯二氮卓受体、肾上腺素受体、胆碱受体等被相应的过量激动剂兴奋也表现其相应的毒性反应。毒物也能使机体正常的酶系统发生障碍、影响机体代谢和生化过程。有机磷农药抑制胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力。氰化物与细胞色素氧化酶中三价铁结合，阻断了需氧代谢过程。有的毒物还能以不同的作用途径使血红蛋白变性，阻碍氧的利用、运输功能。一氧化碳中毒形成碳氧血红蛋白，苯胺、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，硫化氢中毒形成硫化血红蛋白等，尤其心、脑对缺氧非常敏感，极易受损。一般认为靶组织中药物浓度往往决定它的中毒程度，但组织分化愈高或生化过程愈复杂，对毒物的敏感性也愈高，中枢神经系统的分化最高，有机磷农药、氰化物和一氧化碳等中毒时，首先受损害的是中枢神经的功能。有的药物作用于靶器官和呈现毒性效应的器官不一定相同，如药物作用于中枢神经细胞而毒性反应是横纹肌痉挛。同为有机磷农药中毒，有的病人主要表现为脑水肿，有的主要表现为肺水肿，还有的多种情况同时存在。所以毒物引起的中毒反应的机理和规律是复杂的，毒物的毒效研究有助于提高抢救病人的质量和水平。
二、急性药物中毒的表现和诊断
急性药物中毒来势凶猛，进展快，表现不一，通过病史询问和体格检查，大致可以判定是否中毒、药物种类和重要脏器的功能状况，抓住主要矛盾，主即投入抢救，如果药物无法确定或诊断困难时，应在进行抢救的同时，及时进行毒理学检查。
(一)病史
对急性中毒病人详细询问病史对诊断帮助很大。要了解毒物接触史、职业史、服药史、吸毒史和自杀史等，还有职业工种，是否与毒物直接接触及其防护条件和设备，既往健康状况，有何慢性疾病，服用哪些药品等。疑为一氧化碳中毒者应询问毒气来源，室内通风情况和同室其他亲属有无中毒症状。疑为服药中毒，要了解病人的生活情况、人际关系、活动范围、精神状态、异常表现以及药品来源等。通过病史询问重点了解中毒的开始时间、药物种类和进入途径，中毒后出现哪些症状，注意有无呕吐、腹泻。作过何种处理，是否作过催吐、洗胃和应用解毒剂。最后对中毒药物和剂量作出初步估计。
(二)中毒表现
首先要重点检查生命体征，初步判断重要脏器的功能状况，为抢救程序和治疗方案提供依据；同时要全面进行体格检查，包括病人意识，瞳孔大小，皮肤粘膜色泽，呕吐物和排泄物颜色，呼气的特殊气味，病理和生理反射，是否肌肉颤动和痉挛以及呼吸、循环状况等，为确定诊断和估计病情提供基础。要强调整体观念，特别要对中毒表现中对病人生命威胁性最大的重要脏器功能尽快地作出初步评估。
1、意识水平 意识障碍分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。昏迷是严重的意识障碍，是中枢神经系统功能严重损害的表现，为药物中毒的常见症状。一般是根据格拉斯哥昏迷评分标准来判断意识障碍程度、评价治疗效果和估计预后，其评分标准有三项：(1)睁眼反应：正常睁眼、呼唤睁眼、刺激睁眼与无反应，依次评为4、3、2、1分；(2)语言反应：回答正确、回答错误、含混不清、唯有呻吟和无反应，依次评为5、4、3、2、1分；(3)运动反应：遵命动作、定位动作、逃避反应、肢体屈曲、肢体伸度和无反应，依次评为6、5、4、3、2、1分。三项总和15分，3分以下为脑死亡，7分以下为昏迷。
2、呼吸功能 呼吸衰竭是急性药物中毒的常见死亡原因，由于呼吸功能障碍导致组织细胞缺氧，临床上出现一系列病理生理改变和症状，如呼吸困难、紫绀等，同时伴有中枢神经功能异常和循环功能抑制，血气分析有助于明确诊断，根据PaO2和PaCO2分成两型，Ⅰ型(又称非通气型)为肺换气功能障碍，PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常，病变累及肺本身，如急性中毒引起的吸入性肺炎、肺水肿等。Ⅱ型(又称通气型)为肺通气功能障碍，PaO2低于60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg，系肺泡通气降低，如阿片类、巴比妥类中毒引起的呼吸中枢抑制，一氧化碳、氰化物引起的缺氧性脑水肿，有机磷农药中毒后出现的支气管痉挛等。因此要密切观察和监测通气和换气功能，如能维持呼吸功能，就能争取时间，使治疗措施发挥作用。
3、循环功能 急性药物中毒时循环系统的严重损害可导致低血压、休克、心律失常和心跳骤停。主要是毒物对心肌的直接毒性作用和中毒后出现的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调所致。多数药物中毒后有明显的组织灌注不足，尿量减少和血压降低。洋地黄和三环类抗忧郁药常出现心肌损害、心律失常和传导阻滞。因此要动态监测组织灌注、心率、血压、心电图和中心静脉压等，借以了解循环功能。必要时应用Swan-Ganz气囊漂浮导管监测肺动脉压和肺毛细血管楔压，有助于了解左心功能。
4、体温 急性药物中毒有50%病人出现体温降低，如巴比妥类、乙醇中毒常有体温过低，即中心体温低于36℃，故需连续监测中心体温和外周体温，若外周体温下降而中心体温不变或升高表示外周组织灌注不良。休克病人伴有体温过低者死亡率明显增加。
(三)实验室检查和毒物检测
实验室检查和毒物检测的目的是为了明确诊断、评价病情和预后、特异性治疗和法医学要求。实验室检查除三大常规外，要选择性进行心、肺、肝、肾功能检查，电解质测定和血气分析，还有一些特殊检查如有机磷农药中毒作血液胆碱酯酶测定，一氧化碳中毒行碳氧血红蛋白含量测定等。对毒物的检测最好在治疗之前收集标本，以免影响毒理分析结果，因此要收集胃内容物、血、尿的标本和遗留毒物等，胃内容物包括呕吐物、吸引物和首次胃冲洗物。但毒物分析的结果与临床中毒的符合程度仅为26%~86%，往往难以满足临床要求，不能以毒物检测结果作为诊断和治疗的唯一依据。
三、 急性药物中毒的治疗
急性药物中毒的诊断一经确立，不论其毒物是否明确，均应立即进行救治。其治疗原则是最大限度地减轻毒物对机体损害，维护机体重要脏器的生理功能，尽快帮助病人渡过危险阶段。
(一)急救措施
急性中毒的病人，除脱离现场或移至通风处，脱去污染衣袜，彻底清洗污染部位和注意保暖外，其初期复苏的措施按A、B、C、D、E顺序进行。
A(airway)：疏通气道和保持气道通畅。
B(breathing)：维持呼吸或行呼吸支持。
C(circulation)：循环支持
D(document):记录病史包括昏迷程度等
E(examine):检查有关的脏器损伤，引起药物中毒的临床表现以及可能导致昏迷的疾病。
(二)清除未被吸收的毒物
催吐方法简便易行，常在洗胃前进行，可起到迅速清除毒物的作用，但有时胃排空不够彻底。适用于神志清楚，合作良好的病人，年龄较小的儿童也较适宜。催吐比洗胃损伤轻和心理伤害小。若病人呈昏迷、惊厥、休克或摄入强酸、强碱、石油蒸馏物等列为禁忌证。通过嘱病人饮温开水300~500ml，然后用手指、压舌板刺激舌根部和咽后壁诱发呕吐，反复多次直至胃内容物全部吐出。也可服用吐根糖浆和足量的水，能在20分钟左右使90%~95%病人生效，必要时可重复相同剂量。阿朴吗啡也有较好效果，但不宜用于阿片类等中毒者，以免加深中枢神经抑制。
服毒后4~6小时洗胃效果比较好，但服用毒物量大、毒物为固体颗粒、脂溶性不易吸收或吸收后又向胃内分泌者(如有机磷农药、巴比妥类等)超过6h仍要洗胃。有些毒物(如阿斯匹林、抗胆碱药、三环类抗忧郁药)可延缓胃排空，也应积极洗胃。昏迷、咽喉反射减弱者也是洗胃适应证，操作时必须注意保护呼吸道。若病人摄入强酸、强碱，近期有上消化道出血或原有食道静脉曲张，严重心脏病或有主动脉瘤者列为禁忌证。洗胃时病人取头低位、偏向一侧，胃管插入深度以额前发际至剑突之间的距离为宜(50~60cm)，尽量将胃内容物抽出后再进行灌洗，洗胃液每次注入300~400ml，反复灌洗直至吸出的液体无色无味无残渣为止，总量约10000~15000ml。如已知毒物种类，可用解毒剂洗胃液，如有机磷农药用2%碳酸氢钠洗胃。使用手工操作或电动洗胃机洗胃均可，但灌洗的进出液量应保持基本平衡；当病人出现上腹部疼痛或洗出液呈血性时应立即停止洗胃，并作相应处理；洗胃前抽出的胃内容物应留作标本送毒理检测；拔出胃管前充分吸出胃内容物，根据需要注入中和剂或泻剂；拔胃管时尾端要夹闭，以免胃内容物误入气管。遇有昏迷或气管插管病人胃管置入困难，可采取下列方法定能成功：①徒手插管法：胃管插至咽部时，用拇指和食指置于甲状软骨左右两翼，向前提起使食管口拉开，胃管即可顺利置入胃内；②气管导管引导法：先将气管导管经口腔或鼻腔插入食管内，再用胃管经循气管导管插入胃内；③喉镜明视插管法：在喉镜明视下显露食管口，然后借助插管钳将胃管送入食管内，可顺利地插入胃内。
泻药口服或经胃管注入，能使进入肠道的毒物迅速排出体外，以减少肠道内吸收。常用药物有硫酸钠、硫酸镁和甘露醇等。凡脂溶性毒物忌用脂质泻药，以免促使吸收。中枢抑制性药物中毒者禁用硫酸镁，以免加重中枢抑制症状。对严重脱水、腐蚀性毒物中毒或孕妇则为禁忌证。
活性炭(activated charcoal)是一种强效、非特异性吸附剂，被欧美国家广泛使用的一种肠道清除剂，是一种简单、实用和副作用小的解毒方法，可用于治疗急性药物中毒，但对汞、铁及锂中毒无效，对氰化物中毒效果较差，对一般药品中毒，如苯二氮卓类、抗忧郁药、抗惊厥药、巴比妥类和茶碱类药等都易被活性炭吸附清除。口服或经胃管注入30分钟后效果最佳，服用剂量必须是所服药物的10倍，成人剂量50~100g，对于存在肠肝循环的药物中毒，如三环类抗忧郁药、巴比妥类和阿片类等可反复多次使用，在前24小时内每隔4~6小时重复一次。活性炭在肠内与药物不可逆地结合以减少药物吸收，还有"胃肠透析"效能，使药物从血循环渗入肠腔，以降低血液中药物浓度，但也有报告可导致误吸和胃肠梗阻的危险，对胃肠蠕动功能严重受损如水杨酸盐、抗胆碱能的药物中毒应慎用，且疗效较差。......（后略) ......
第101章 急性药物中毒的诊治
目录
第1节 药物中毒的概论
一、药物中毒的毒理
二、急性药物中毒的表现和诊断
三、急性药物中毒的治疗
第2节 常见药物中毒
一、有机磷农药中毒
二、巴比妥类中毒
三、苯二氮卓类中毒
四、阿片类中毒
五、氰化物中毒
六、乙醇中毒
七、一氧化碳中毒
第3节 药物中毒病人的麻醉处理
一、麻醉前准备
二、麻醉处理
急性药物中毒指短时间内接触大剂量药物后很快引发急性中毒表现，甚至死亡。我国急性中毒占医院急诊科就诊总数的6%~8%，城市以镇静催眠药、抗忧郁药和乙醇中毒为主，吸食毒品中毒有所增加。农村仍以农药中毒为主。中国预防医学科学院于1999年4月成立了中毒控制中心。由于急性药物中毒发病急骤、症状严重和病情变化快，需及时作出正确诊断，果断进行抢救和治疗，特别在晚期重症病人出现多器官功能受损，治疗存在诸多矛盾，对生命构成威胁。因此，必须熟知中毒药物的毒理作用，临床诊断和治疗，抓住药物对机体损害的主要矛盾，在ICU或现场实施积极有效的救治，有时尚需手术治疗，麻醉处理也有其特殊性。
第1节 药物中毒的概论
一、药物中毒的毒理
药物的毒性反应是一系列的复杂过程，经历三个不同的时相，即接触相(药物相)、毒物动力相(药物动力相)和毒效相(药效相)。
(一)接触相
大剂量药物经皮肤、消化道、呼吸道或注射等途经与机体直接接触，发生药物剂型的粉碎活动和溶解，在未被吸收之前，由于对接触部位的直接刺激可出现不同的毒性反应，如药物刺激眼睛引起流泪、结膜充血等，刺激了消化道便引起恶心、呕吐等。
(二)毒物动力相
毒物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程，决定其毒性作用的发生、发展和消除。
1.吸收呼吸道是毒物侵入机体的方便途经，由于肺泡数量多，表面积大且壁薄，肺泡上皮通透性强，肺泡壁毛细血管网丰富，有利于进入肺泡的毒物迅速吸收而直接进入血循环，故认为经呼吸道吸收较消化道快20倍，仅次于静脉注射，中毒症状出现早而且严重。消化道吸收受其脂溶性、胃肠充盈度以及胃肠液pH等影响，尤其是药物吸收后经过肝脏代谢，其首过作用(first pass effect)使进入血循环的有效药量减少，毒性反应降低。皮肤是机体的防护屏障，但脂溶性大的毒物，直接溶解于皮肤表面的类脂层而进入真皮下毛细血管。有的可直接通过皮脂腺或毛囊等吸收。
2.分布 毒物进入体内随血流分布于体液和组织中，达到一定浓度后呈现毒性反应，但毒物在体内的分布是不均匀的，影响毒物分布的因素很多，如毒物的理化性质，器官血流量和对组织的亲和力等，还有：① 毒物与血浆蛋白的结合率:毒物与血浆蛋白结合使血中游离毒物降低,缓冲了毒物对组织的损害作用。但是与血浆蛋白结合率增加又影响了毛细血管两侧毒物的浓度梯度，促使了毒物吸收，且与血浆蛋白的结合是可逆的，毒物不断被游离也延长了作用时间；② 毒物通过体内屏障的能力：包括血脑屏障、胎盘屏障等，毒物透过速度与其脂/水分配系数成正比，脂溶性高、极性低的毒物通过体内屏障较快；③ 体液pH的影响：降低血液pH，可促使弱碱性药物由细胞内向细胞外转移；提高血液pH，则使弱酸性药物由细胞内转移至细胞外。如对巴比妥类中毒，用碳酸氢钠碱化血液和尿液，能使药物从脑组织向血浆转移，经尿排出。
3.代谢毒物吸收后在体内经过一系列的代谢过程也称为生物转化，肝脏是毒物生物转化的主要器官，肝细胞微粒体药物代谢酶起主导作用，毒物在肝脏内的转化是通过氧化、还原、水解、结合等方式完成，大多数毒物经过生物转化而降解使其失去活性，提高了水溶性和极性，易于排出体外(称为解毒作用)。但机体的解毒作用是有限的，当吸收的毒物超过一定限量仍会出现中毒症状。还有少数毒物经过生物转化后形成活性更高、毒性更强的中间产物，如异烟肼在肝内乙酰化后产生乙酰肼，增强了对肝细胞的毒性。肺是气体性毒物的一个生物转化部位，也有一组与肝脏相似的酶系统，直接参与毒物的代谢过程。
4.排泄 排泄是毒物的毒性作用彻底清除的过程，多数毒物经过代谢后排出，少数以原形排泄。毒物的排泄途径主要是肾脏，也可由消化道、呼吸道和汗腺、乳腺、泪腺等途径排泄。极性高、水溶性大的毒物多经肾脏排泄，重金属类多由消化道排泄，经呼吸道排出的为气体和挥发性毒物，有些脂溶性毒物还可由汗腺、乳腺排出。有的毒物经胆汁排出时，部分被小肠重吸收进入血循环，称为肝肠循环，延长了毒物的作用时间，必须阻断肝肠循环，才能加速毒物排泄，这也是急性药物中毒病人救治的重要环节。另外在毒物排泄过程中，也可造成排泄器官的损害和发生一些意外情况，如一些重金属毒物经肾脏排泄时，可引起肾损害。哺乳期妇女中毒时，若毒物经乳汁排出，可引起哺乳婴儿中毒。
(三)毒效相
毒物与机体靶组织中受体相互作用而引起中毒效应。吗啡是阿片受体激动剂，与μ受体有很强的亲和力，吗啡中毒出现昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔等症状。苯二氮卓受体、肾上腺素受体、胆碱受体等被相应的过量激动剂兴奋也表现其相应的毒性反应。毒物也能使机体正常的酶系统发生障碍、影响机体代谢和生化过程。有机磷农药抑制胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力。氰化物与细胞色素氧化酶中三价铁结合，阻断了需氧代谢过程。有的毒物还能以不同的作用途径使血红蛋白变性，阻碍氧的利用、运输功能。一氧化碳中毒形成碳氧血红蛋白，苯胺、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，硫化氢中毒形成硫化血红蛋白等，尤其心、脑对缺氧非常敏感，极易受损。一般认为靶组织中药物浓度往往决定它的中毒程度，但组织分化愈高或生化过程愈复杂，对毒物的敏感性也愈高，中枢神经系统的分化最高，有机磷农药、氰化物和一氧化碳等中毒时，首先受损害的是中枢神经的功能。有的药物作用于靶器官和呈现毒性效应的器官不一定相同，如药物作用于中枢神经细胞而毒性反应是横纹肌痉挛。同为有机磷农药中毒，有的病人主要表现为脑水肿，有的主要表现为肺水肿，还有的多种情况同时存在。所以毒物引起的中毒反应的机理和规律是复杂的，毒物的毒效研究有助于提高抢救病人的质量和水平。
二、急性药物中毒的表现和诊断
急性药物中毒来势凶猛，进展快，表现不一，通过病史询问和体格检查，大致可以判定是否中毒、药物种类和重要脏器的功能状况，抓住主要矛盾，主即投入抢救，如果药物无法确定或诊断困难时，应在进行抢救的同时，及时进行毒理学检查。
(一)病史
对急性中毒病人详细询问病史对诊断帮助很大。要了解毒物接触史、职业史、服药史、吸毒史和自杀史等，还有职业工种，是否与毒物直接接触及其防护条件和设备，既往健康状况，有何慢性疾病，服用哪些药品等。疑为一氧化碳中毒者应询问毒气来源，室内通风情况和同室其他亲属有无中毒症状。疑为服药中毒，要了解病人的生活情况、人际关系、活动范围、精神状态、异常表现以及药品来源等。通过病史询问重点了解中毒的开始时间、药物种类和进入途径，中毒后出现哪些症状，注意有无呕吐、腹泻。作过何种处理，是否作过催吐、洗胃和应用解毒剂。最后对中毒药物和剂量作出初步估计。
(二)中毒表现
首先要重点检查生命体征，初步判断重要脏器的功能状况，为抢救程序和治疗方案提供依据；同时要全面进行体格检查，包括病人意识，瞳孔大小，皮肤粘膜色泽，呕吐物和排泄物颜色，呼气的特殊气味，病理和生理反射，是否肌肉颤动和痉挛以及呼吸、循环状况等，为确定诊断和估计病情提供基础。要强调整体观念，特别要对中毒表现中对病人生命威胁性最大的重要脏器功能尽快地作出初步评估。
1、意识水平 意识障碍分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。昏迷是严重的意识障碍，是中枢神经系统功能严重损害的表现，为药物中毒的常见症状。一般是根据格拉斯哥昏迷评分标准来判断意识障碍程度、评价治疗效果和估计预后，其评分标准有三项：(1)睁眼反应：正常睁眼、呼唤睁眼、刺激睁眼与无反应，依次评为4、3、2、1分；(2)语言反应：回答正确、回答错误、含混不清、唯有呻吟和无反应，依次评为5、4、3、2、1分；(3)运动反应：遵命动作、定位动作、逃避反应、肢体屈曲、肢体伸度和无反应，依次评为6、5、4、3、2、1分。三项总和15分，3分以下为脑死亡，7分以下为昏迷。
2、呼吸功能 呼吸衰竭是急性药物中毒的常见死亡原因，由于呼吸功能障碍导致组织细胞缺氧，临床上出现一系列病理生理改变和症状，如呼吸困难、紫绀等，同时伴有中枢神经功能异常和循环功能抑制，血气分析有助于明确诊断，根据PaO2和PaCO2分成两型，Ⅰ型(又称非通气型)为肺换气功能障碍，PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常，病变累及肺本身，如急性中毒引起的吸入性肺炎、肺水肿等。Ⅱ型(又称通气型)为肺通气功能障碍，PaO2低于60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg，系肺泡通气降低，如阿片类、巴比妥类中毒引起的呼吸中枢抑制，一氧化碳、氰化物引起的缺氧性脑水肿，有机磷农药中毒后出现的支气管痉挛等。因此要密切观察和监测通气和换气功能，如能维持呼吸功能，就能争取时间，使治疗措施发挥作用。
3、循环功能 急性药物中毒时循环系统的严重损害可导致低血压、休克、心律失常和心跳骤停。主要是毒物对心肌的直接毒性作用和中毒后出现的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调所致。多数药物中毒后有明显的组织灌注不足，尿量减少和血压降低。洋地黄和三环类抗忧郁药常出现心肌损害、心律失常和传导阻滞。因此要动态监测组织灌注、心率、血压、心电图和中心静脉压等，借以了解循环功能。必要时应用Swan-Ganz气囊漂浮导管监测肺动脉压和肺毛细血管楔压，有助于了解左心功能。
4、体温 急性药物中毒有50%病人出现体温降低，如巴比妥类、乙醇中毒常有体温过低，即中心体温低于36℃，故需连续监测中心体温和外周体温，若外周体温下降而中心体温不变或升高表示外周组织灌注不良。休克病人伴有体温过低者死亡率明显增加。
(三)实验室检查和毒物检测
实验室检查和毒物检测的目的是为了明确诊断、评价病情和预后、特异性治疗和法医学要求。实验室检查除三大常规外，要选择性进行心、肺、肝、肾功能检查，电解质测定和血气分析，还有一些特殊检查如有机磷农药中毒作血液胆碱酯酶测定，一氧化碳中毒行碳氧血红蛋白含量测定等。对毒物的检测最好在治疗之前收集标本，以免影响毒理分析结果，因此要收集胃内容物、血、尿的标本和遗留毒物等，胃内容物包括呕吐物、吸引物和首次胃冲洗物。但毒物分析的结果与临床中毒的符合程度仅为26%~86%，往往难以满足临床要求，不能以毒物检测结果作为诊断和治疗的唯一依据。
三、 急性药物中毒的治疗
急性药物中毒的诊断一经确立，不论其毒物是否明确，均应立即进行救治。其治疗原则是最大限度地减轻毒物对机体损害，维护机体重要脏器的生理功能，尽快帮助病人渡过危险阶段。
(一)急救措施
急性中毒的病人，除脱离现场或移至通风处，脱去污染衣袜，彻底清洗污染部位和注意保暖外，其初期复苏的措施按A、B、C、D、E顺序进行。
A(airway)：疏通气道和保持气道通畅。
B(breathing)：维持呼吸或行呼吸支持。
C(circulation)：循环支持
D(document):记录病史包括昏迷程度等
E(examine):检查有关的脏器损伤，引起药物中毒的临床表现以及可能导致昏迷的疾病。
(二)清除未被吸收的毒物
催吐方法简便易行，常在洗胃前进行，可起到迅速清除毒物的作用，但有时胃排空不够彻底。适用于神志清楚，合作良好的病人，年龄较小的儿童也较适宜。催吐比洗胃损伤轻和心理伤害小。若病人呈昏迷、惊厥、休克或摄入强酸、强碱、石油蒸馏物等列为禁忌证。通过嘱病人饮温开水300~500ml，然后用手指、压舌板刺激舌根部和咽后壁诱发呕吐，反复多次直至胃内容物全部吐出。也可服用吐根糖浆和足量的水，能在20分钟左右使90%~95%病人生效，必要时可重复相同剂量。阿朴吗啡也有较好效果，但不宜用于阿片类等中毒者，以免加深中枢神经抑制。
服毒后4~6小时洗胃效果比较好，但服用毒物量大、毒物为固体颗粒、脂溶性不易吸收或吸收后又向胃内分泌者(如有机磷农药、巴比妥类等)超过6h仍要洗胃。有些毒物(如阿斯匹林、抗胆碱药、三环类抗忧郁药)可延缓胃排空，也应积极洗胃。昏迷、咽喉反射减弱者也是洗胃适应证，操作时必须注意保护呼吸道。若病人摄入强酸、强碱，近期有上消化道出血或原有食道静脉曲张，严重心脏病或有主动脉瘤者列为禁忌证。洗胃时病人取头低位、偏向一侧，胃管插入深度以额前发际至剑突之间的距离为宜(50~60cm)，尽量将胃内容物抽出后再进行灌洗，洗胃液每次注入300~400ml，反复灌洗直至吸出的液体无色无味无残渣为止，总量约10000~15000ml。如已知毒物种类，可用解毒剂洗胃液，如有机磷农药用2%碳酸氢钠洗胃。使用手工操作或电动洗胃机洗胃均可，但灌洗的进出液量应保持基本平衡；当病人出现上腹部疼痛或洗出液呈血性时应立即停止洗胃，并作相应处理；洗胃前抽出的胃内容物应留作标本送毒理检测；拔出胃管前充分吸出胃内容物，根据需要注入中和剂或泻剂；拔胃管时尾端要夹闭，以免胃内容物误入气管。遇有昏迷或气管插管病人胃管置入困难，可采取下列方法定能成功：①徒手插管法：胃管插至咽部时，用拇指和食指置于甲状软骨左右两翼，向前提起使食管口拉开，胃管即可顺利置入胃内；②气管导管引导法：先将气管导管经口腔或鼻腔插入食管内，再用胃管经循气管导管插入胃内；③喉镜明视插管法：在喉镜明视下显露食管口，然后借助插管钳将胃管送入食管内，可顺利地插入胃内。
泻药口服或经胃管注入，能使进入肠道的毒物迅速排出体外，以减少肠道内吸收。常用药物有硫酸钠、硫酸镁和甘露醇等。凡脂溶性毒物忌用脂质泻药，以免促使吸收。中枢抑制性药物中毒者禁用硫酸镁，以免加重中枢抑制症状。对严重脱水、腐蚀性毒物中毒或孕妇则为禁忌证。
活性炭(activated charcoal)是一种强效、非特异性吸附剂，被欧美国家广泛使用的一种肠道清除剂，是一种简单、实用和副作用小的解毒方法，可用于治疗急性药物中毒，但对汞、铁及锂中毒无效，对氰化物中毒效果较差，对一般药品中毒，如苯二氮卓类、抗忧郁药、抗惊厥药、巴比妥类和茶碱类药等都易被活性炭吸附清除。口服或经胃管注入30分钟后效果最佳，服用剂量必须是所服药物的10倍，成人剂量50~100g，对于存在肠肝循环的药物中毒，如三环类抗忧郁药、巴比妥类和阿片类等可反复多次使用，在前24小时内每隔4~6小时重复一次。活性炭在肠内与药物不可逆地结合以减少药物吸收，还有"胃肠透析"效能，使药物从血循环渗入肠腔，以降低血液中药物浓度，但也有报告可导致误吸和胃肠梗阻的危险，对胃肠蠕动功能严重受损如水杨酸盐、抗胆碱能的药物中毒应慎用，且疗效较差。......（后略) ......
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